АРОМАЗИН: КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ ГОРМОНОТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ РАКОМ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АРОМАЗИН: КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ ГОРМОНОТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ РАКОМ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Согласно данным международных клинических исследований и результатам собственных наблюдений, ингибитор ароматазы Аромазин является безопасным и эффективным препаратом при лечении пациенток в постменопаузе с рецептор-положительным раком молочной железы.
Коррекция гормонального статуса является существенным компонентом профилактики рака молочной железы (РМЖ). В лечении при этом заболевании гормонотерапия (ГТ), направленная на снижение влияния эстрогенов (Э) на опухолевые клетки, также занимает важное место. Подавление эффекта воздействия Э на опухолевые клетки, достигаемые различными путями, подавляет прогрессирование опухолевого процесса и повышает эффективность лечения больных. Первым препаратом, утвердившимся в качестве стандарта ГТ при РМЖ, был тамоксифен, связывающий рецепторы эстрогенов (РЭ). Однако было установлено, что при его длительном применении проявляется эффект сродства препарата к РЭ в других тканях: отмечается повышенный риск развития вторичного рака (наиболее часто — рака эндометрия), возрастание частоты неблагоприятных воздействий на сосуды и др. побочные эффекты (приливы, развитие катаракты). В связи с этим большой интерес представляет разработка альтернативных способов лечения, направленных на снижение синтеза Э в организме. Важным шагом в данном направлении стала разработка и внедрение в клиническую практику ингибиторов ароматазы (А) — фермента, который играет ключевую роль во внеяичниковом образовании Э из андрогенов, в том числе у женщин в постменопаузе.
Имеющиеся в настоящее время антиароматазные препараты разделяются на два типа в зависимости от структуры их молекул и механизма действия: необратимые ингибиторы (инактиваторы) А (ИА), структура которых аналогична структуре естественного субстрата фермента А (экземестан и форместан) и имидазольные ИА, связывающие фермент обратимо (аминоглютетимид, анастрозол и летрозол).
Аромазин (экземестан) — необратимый стероидный ИА, сходный по структуре с природным веществом андростендионом. Механизм действия Аромазина обусловлен необратимой инактивацией каталитического центра фермента. В постменопаузе Аромазин достоверно снижает концентрацию Э
в сыворотке, уже начиная с дозы в 5 мг. Аромазин снижает уровень Э в плазме на 95%, в тканях организма на 98%, максимальный эффект наступает на 2–5-й день терапии. Аромазин не обладает прогестагенной и гестагенной активностью, не оказывает влияния на биосинтез кортизола и альдостерона в надпочечниках, в связи с этим нет необходимости в заместительной терапии глюкои минералокортикоидами.
На сегодня стандартными показаниями к применению Аромазина является адъювантная терапия ранних стадий РМЖ с положительной и неуточненной пробой на эстрогенные рецепторы у женщин в постменопаузальный период для снижения риска развития отдаленных, локорегионарных или контрлатеральных метастазов. Как препарат первого ряда применяют при лечении распространенного РМЖ с положительной пробой на гормональные рецепторы у женщин с естественным или индуцированным постменопаузальным статусом. Как препарат второго ряда показан при лечении распространенного РМЖ у женщин с естественным или индуцированным постменопаузальным статусом, а также при выявлении прогрессирования болезни на фоне монотерапии антиэстрогенами. Как препарат третьего ряда применяют при лечении распространенного РМЖ у женщин в постменопаузальный период и при прогрессировании болезни на фоне полигормональной терапии [1, 2].
Особого внимания заслуживают последние данные, касающиеся адъювантного применения ИА, в частности Аромазина. Результаты исследований, в ходе которых сравнивали эффективность стероидных и нестероидных ИА третьего поколения и тамоксифена (селективного модулятора РЭ), свидетельствуют о том, что весь класс ИА эффективнее тамоксифена в отношении профилактики развития рецидивов заболевания и контрлатерального РМЖ [3–5]. В большинстве руководств и материалов конференций по достижению консенсуса рекомендуют проведение 5-летней адъювантной терапии ИА или применение тамоксифена в течение 2–3 лет с последующим назначением ИА на протяжении 2–3 лет в качестве стандартной терапии для пациенток в постменопаузе, клетки РМЖ которых экспрессируют гормональные рецепторы (РЭ(+)). Основные побочные эффекты Аромазина являются типичными для ИА и включают легко выраженные приливы, тошноту и утомляемость. В целом, по данным большого количества клинических исследований, Аромазин показал себя безопасным и хорошо переносимым: при стандартной рекомендованной дозе 25 мг/сут больные хорошо переносили даже дозировки до 600 мг/сут. Важным и клинически значимым является влияние препарата на липидный обмен и обмен веществ в костной ткани. В исследовании EORTC 10951 было продемонстрировано, что экземестан оказывает благоприятное воздействие на уровень триглицеридов; значительных изменений уровня общего холестерина, а также холестерина липопротеинов низкой плотности и холестерина высокой плотности не отмечено. В проспективном исследовании у больных с метастатическим РМЖ было показано, что уровни щелочной фосфатазы и коллагена І типа в костной ткани при введении экземестана повышаются, что свидетельствует об улучшении обмена веществ
в костной ткани.
Переломы костей, являющиеся одним из побочных эффектов при приеме ИА, вызывают наибольшую обеспокоенность онкологов и их пациентов. Предыдущие данные, полученные как исследовательской группой АТАС, так и другими исследователями, действительно свидетельствуют, что на протяжении периода терапии у пациенток, получавших ИА, отмечают более высокую частоту переломов костей по сравнению с принимавшими тамоксифен [6, 7]. Однако в период после окончания терапии частота переломов снизилась в обеих группах и более различий в частоте данного осложнения не отмечали [6]. Эти данные свидетельствуют в пользу рабочей гипотезы о том, что повреждение костей при применении ИА является обратимым и потенциально контролируемым.
С учетом того, что эстрогеновая блокада является важным звеном в лечении больных РМЖ с РЭ(+)-статусом, а также высокой скорости наступления эффекта при лечении Аромазином, последний выглядит привлекательным и в качестве средства для неоадъювантной терапии.
В Областном маммологическом центре Днепропетровского областного клинического онкологического диспансера мы имеем собственный опыт применения препарата Аромазин с 2000 г. для амбулаторного лечения больных с распространенным РМЖ (в кабинете амбулаторной химиотерапии). С неоадъювантной целью препарат нами пока не применялся.
Аромазин применен нами у 47 пациенток с распространенным РМЖ. Распространенность РМЖ
включала метастазы в висцеральных органах (легких, плевре, печени), в костях, в мягких тканях и лимфатических узлах (периферические и медиастинальные). На момент назначения препарата 30 пациенток находились в естественной менопаузе, 17 — в индуцированной. 11 пациенткам препарат был назначен в качестве первой линии терапии при прогрессии РМЖ, 10 — в качестве второй линии ГТ (после прогрессии на фоне терапии антиэстрогенами), 26 — в качестве третьей линии специального лечения (после прогрессии на фоне полихимиотерапии и ГТ антиэстрогенами). Минимальная продолжительность приема препарата до прогрессии составила 8 нед (1 случай), максимальная — 6 лет и 2 мес (1 случай).
У 2 (4,3% общего количества включенных в исследование) пациенток с метастазами в легких и плевре зарегистрирован полный регресс клиникорентгенологических симптомов заболевания (через 2 и 4 мес приема препарата соответственно). У 2 (4,3%) пациенток с поражением лимфатических узлов, мягких тканей и костей достигнут полный клинический регресс патологических симптомов, в одном случае он сохраняется в течение 7 мес, в другом — сохранялся более 5 лет на фоне монотерапии Аромазином. У 23 (48,9%) больных отмечали частичный регресс и стабилизацию процесса на фоне приема Аромазина от 6 до 14 мес. В 12 (25,5%) слу-
чаях зарегистрирована прогрессия, 8 (17,0%) пациенток умерли.
Ни в одном случае за время наблюдения не отмечено выраженных побочных эффектов; наиболее часто отмечали приливы и слабость различной степени выраженности. 1 пациентка (2,1%) жаловалась на постоянную тошноту, в связи с чем препарат был отменен через 8 нед. Ни в одном случае в нашем наблюдении не выявлено патологического влияния ГТ на костную ткань — не было характерных изменений в биохимических анализах крови, переломов костей. Следует отметить, что препарат назначали пациенткам с различным общим состоянием (ECOG от 0 до 2), во всех случаях, кроме отмеченного выше, он переносился удовлетворительно, не требовал дополнительного применения специальных симптоматических средств.
ГТ и наблюдение в данной группе пациенток продолжаются. Данные собственных наблюдений позволяют подтвердить вывод об эффективности и безопасности применения Аромазина при лечении больных с распространенным РЭ(+) РМЖ.
Winer EP, Hudis C, Burstein HJ, et al. American Society of Clinical oncology technology assessment on the use of aromatase inhibitors as adjuvant therapy for women with hormone receptor- positive breast cancer: status report 2002. J Clin Oncol 2002; 20 : 3317–27.
Goldhirsch A, Wood WC, Gelber RD, et al. Progress and promise: highlights of the international expert consensus on the primary therapy of early breast cancer 2007. Ann Oncol 2007; 18 : 1133–44.
Howell A, Cuzick J, Baum M, et al. results of the ATAC (Arimidex, Tamoxifen, Alone or in Combination) trial after completion of 5 years adjuvant treatment for breast cancer. Lancet 2005; 365 : 60–2.
Coombes RC, Hall E, Gibson LJ, et al. A randomized trial of exemestane after two to three years of tamoxifen therapy in postmenopausal women with primary breast cancer. New Engl J Med 2004; 350 (11): 1081–92.
Breast International group (BIG) 1-98 Collaborative group. A comparison of letrozole and tamoxifen in postmenopausal women with early breast cancer. New Engl J Med 2005; 353 (26): 2747–57.
Arimidex, Tamoxifen, Alone or in Combination (ATAC)
Trialists’ Group. Effect of anastrozole and tamoxifen as adjuvant treatment for early-stage breast cancer: 100-month analysis of the ATAC trial. Lancet Oncol 2008; 8: 45–53.
Можно ли при раке груди принимать препараты с коллагеном?
В составе соединительных тканей организма человека и животных коллагеновые структуры являются наиболее представительными ее компонентами, образующими сложную организацию. Основой коллагеновых структур является фибриллярный белок коллаген, который обуславливает свойства этих структур. В настоящий момент выделяют 28 типов коллагенов, которые различаются строением полипептидной цепи, каждая из которых является продуктом экспрессии индивидуального гена. При этом коллаген I типа распространен в твердых и мягких тканях, является главным белком костей, дермы, сухожилий, а коллаген II типа локализуется преимущественно в гиалиновой хрящевой ткани, стекловидном теле глаза, пульпозном ядре межпозвонкового диска [1].
В научной литературе последних лет отмечается повышенный интерес к реакции экстрацеллюлярного матрикса при опухолевых процессах [2; 3]. При этом отмечается, что коллагены могут непосредственно влиять на пролиферацию и дифференцировку эпителия молочной железы [4], а также указывается, что коллаген I типа действует как физический барьер для миграции клеток и препятствует пролиферативной активности как нормальных, так и раковых клеток [5], а деградация коллагена I типа может играть ключевую роль в приобретении инвазивных характеристик рака молочной железы [6; 7].
Дальнейшее выяснение механизмов, лежащих в основе влияния экстрацеллюлярного матрикса, и в частности коллагенов различных типов, на опухолевую прогрессию, требует детального изучения.
Цель исследования: изучить характер распределения коллагенов I и II типов у пациентов с инвазивной карциномой неспецифического типа и фиброаденомой молочной железы.
Материал и методы исследования
Проведено исследование операционного материала 39 пациентов в возрасте 59 лет (55,0; 66,8) с диагнозом инвазивная карцинома молочной железы неспецифического типа (1 группа). Кроме того, был исследован операционный материал 11 пациенток с фиброаденомой молочной железы (2 группа) в возрасте 48 лет (28,0; 56,8).
Операционный материал молочной железы фиксировали в 10%-ном формалине. Из залитых в парафин объектов делали серийные срезы толщиной 7 мкм. Для оценки тинкториальных свойств коллагеновые волокна выявляли пикрофуксином по ван Гизону. Иммуногистохимическое исследование экспрессии коллагена II типа проводили на парафиновых срезах опухолей с помощью непрямого ABC-пероксидазного метода с использованием набора «Vectastain Universal Elite ABC Kit» (Vector Laboratories, кат. № PK-7200). Для выявления коллагена II использовали мышиные моноклональные антитела COL2A1 — M2139 в разведении 1:100 с учетом рекомендаций производителя (кат. № sc-52658, Santa Cruz Biotechnology, Inc.). Для выявления коллагена I типа проводили иммуногистохимическое исследование его экспрессии на срезах опухолей с помощью непрямого ABC-пероксидазного метода с использованием набора «Vectastain Universal Elite ABC Kit» (Vector Laboratories, кат. № PK-7200). Для выявления коллагена I использовали мышиные моноклональные антитела COL1A (COL-1) в разведении 1:100 с учетом рекомендаций производителя (кат. № sc-59772, Santa Cruz Biotechnology, Inc.). В качестве хромогенного субстрата в обоих случаях использовали диаминобензин (раствор готовится ex tempore из компонентов набора ImmPACT DAB (кат. №. SK-4105, Vector Laboratories).
Морфометрический анализ проводился для каждого пациента на 8 микрофотографиях площадью 95587 мкм2. Анализ относительной площади, занимаемой коллагеном I и II типов, а также интенсивности специфического окрашивания проводился с помощью программного обеспечения ImageJ 1.42g (Национальный институт здоровья, США). Для определения тинкториальных свойств коллагеновых волокон проводился анализ RGB-модели с помощью дополнительного модуля Measure RGB.
Статистическую обработку результатов исследования проводили с использованием программного пакета для статистической обработки SPSS v 17.0 for Windows. Для сравнения независимых групп использовали критерий Крускала–Уоллиса с последующим межгрупповым сравнением с помощью критерия Манна-Уитни. Различия между значениями сравниваемых параметров расценивали как статистически значимые при р < 0,05. Полученные в ходе исследования данные представлены как медиана (Me) и интерквартильный размах (Q1; Q3).
Результаты исследования и их обсуждение
У большинства пациентов с инвазивной карциномой молочной железы неспецифического типа имелись участки со значительным разволокнением пучков коллагеновых волокон, размытостью их контуров, фрагментированностью. У некоторых больных имелись участки с глыбчатым распадом коллагеновых волокон. Практически у всех пациентов данной группы наблюдались множественные обширные участки с изменением физико-химических свойств коллагеновых волокон, проявлявшимся изменением их тинкториальных свойств (рис. 1).
Рис. 1. Изменение тинкториальных свойств коллагеновых волокон с приобретением ими оранжевой окраски у пациента с инвазивной карциномой молочной железы неспецифического типа. Окраска пикрофуксином по ван Гизону. Ув. х 400
При морфологическом исследовании препаратов пациентов с фиброаденомой не наблюдалось участков с дегенеративными изменениями коллагеновых волокон, более того, пучки коллагеновых волокон были мощнее и плотно примыкали друг к другу. В отличие от пациентов 1 группы никаких изменений тинкториальных свойств коллагена ни в одном случае не наблюдалось (рис. 2).
Рис. 2. Сохранение тинкториальных свойств коллагеновых волокон у пациента с фиброаденомой молочной железы. Окраска пикрофуксином по ван Гизону. Ув. х 400
Данные анализа RGB-модели представлены в таблице 1 и характеризуют смещение окрашивания коллагеновых волокон в группе пациентов с инвазивной карциномой молочной железы неспецифического типа в оранжевую часть видимого спектра. Эти изменения, характеризующие изменения физико-химических свойств коллагеновых волокон, могут быть связаны не только с их разрушением, но и с синтезом другого типа коллагена.
Результаты анализа RGB-модели микрофотографий срезов биоптатов доброкачественных и злокачественных опухолей молочной железы
(значения для каналов представлены в у.е. (Me (Q1; Q3))
Для чего полезна омега-3?
Рыбий жир — один из нескольких элементов, поддерживающих красоту, молодость и здоровье человека. В своем составе он содержит ценные жирные кислоты Омега-3, которые не образуются в человеческом организме, а могут попасть в него только с пищей. Кислоты Омега-3 оказывают благотворное влияние на состояние человеческого организма. Польза Омега-3 неоценима — эти кислоты регулируют работу организма, укрепляют иммунитет, защищая от внешних негативных факторов. С пищей человек употребляет недостаточное количество этого вещества, получить кислоты Омега-3 можно, только кардинально изменив рацион или покупая капсулы рыбьего жира в аптеке.
О пользе рыбьего жира люди знали давно. С середины прошлого века детям давали рыбий жир для профилактики рахита. Было замечено, что такие малыши быстро растут и реже болеют. Затем, в 70-е годы проводились исследования здоровья народов Гренландии, рацион которых составляет в основном рыба жирных сортов. Открытие поразило всех: аборигены практически не болели сердечно-сосудистыми заболеваниями, не имели атеросклероза, до преклонных лет у них сохранялись нормальное давление и пульс.
Но серьезное внимание ученых крайне важные для здоровья Омега-3 кислоты привлекли лишь в конце 20 века. Было установлено, что полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), являясь предшественниками эйкозаноидов и цитокинов (гормоноподобные вещества, которые передают информацию между клетками), осуществляют контроль над работой иммунной, сердечно-сосудистой и репродуктивной системами. А следовательно, этот бесценный компонент рыбьего жира воздействует на весь организм. Рассмотрим, для чего омега 3 полезна, подробнее.
Сердце и сосуды
Омега-3 кислоты «очищают» стенки сосудов от избытка «плохого» холестерина, предотвращая образование «холестериновых бляшек». Улучшают вязкость крови и нормализуют артериальное давление. Повышают уровень «хорошего» холестерина — ЛПВП (липопротеиды высокой плотности). Укрепляют стенки сосудов, делая их эластичными. Снижают концентрацию гомоцистеина (аминокислота, которая, накапливаясь в организме, начинает «атаковать» внутренние стенки артерий, и в результате образуются тромбы). Все эти отличительные свойства и делают пользу омега3 такой большой, страхуя нас от риска развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, инсульта, инфаркта миокарда, тромбоза. Витамин Д в составе рыбьего жира — надежный защитник сосудов, он предотвращает угрозу развития сердечных заболеваний и диабета.
Костная система
Установлено, что рыбий жир препятствует развитию остеопороза. ЭПК и ДГК, входящие в состав рыбьего жира, блокируют клеточные процессы, ведущие к потере костной массы, и снимают воспаление. Ежедневное употребление Омега-3 ПНЖК облегчает суставные боли. Кроме того, рыбий жир — один из самых ценных источников витамина Д, необходимого для лечения остеопороза.
Подобно гормонам витамин Д регулирует кальциевый обмен и потому жизненно необходим для правильного развития костной такни в детстве и профилактики остеопороза в зрелости.
Содержащийся в рыбьем жире витамин А также полезен для суставов. Он участвует в созревании хондроцитов (клетки, формирующие хрящевую ткань).
Регулярное употребление Омега-3 жирных кислот высокой концентрации помогает снизить воспалительный процесс при ревматоидном артрите и облегчить, а порой даже полностью снять болевые ощущения и утреннюю скованность.
Более того, витамины и Омега-3 кислоты, содержащиеся в рыбьем жире, способны сократить употребление нестероидных противовоспалительных препаратов, которые зачастую вызывают проблемы с желудочно-кишечным трактом.
При артрозе коленного сустава прием препарата Омега-3 останавливает процесс разрушения суставного хряща. В результате уменьшается боль, улучшается подвижность суставов, что значительно продлевает срок их службы.
В качестве профилактики препарат Омега-3 на 50% снижает риск развития ревматоидного и псориатического артритов при условии ежедневного употребления не менее 4 г незаменимых ЭПК и ДГК.
Иммунитет
Омега-3 превосходно стимулирует иммунитет. ПНЖК не только составляют основу мембраны клеток иммунной системы (а мембрана — это защитный слой от вторжения вирусов), но и являются исходным материалом для синтеза гормоноподобных веществ эйкозаноидов, которые дают команду лейкоцитам срочно мигрировать к очагу воспаления и влияют на повышение температуры тела во время простуды. А высокая температура позволяет выводить из организма через потовые железы погибшие вирусы, бактерии и отходы их жизнедеятельности.
Рыбий жир в разы увеличивает сопротивляемость организма инфекциям. ПНЖК Омега-3 повышает активность Т-клеток и макрофагов, а также стимулируют синтез простагландинов — веществ, обладающих провоспалительным действием. Таким образом Омега-3 защищает дыхательные пути от инфекций и спасает нас от бронхолегочных заболеваний.
У курильщиков, страдающих хроническим бронхитом, Омега-3 приводит к объективному улучшению состояния: у них наблюдается более свободное дыхание и мягкое отхождение мокроты. ЭПК и ДГК так же препятствуют разрастанию бронхиального эпителия.
Польза Омега три так же заключается в нормализации менструального цикла, уменьшении признаков фиброаденоматоза и регрессии кист в молочных железах.
Онкология
Омега-3-кислоты эффективны для профилактики рака толстой и прямой кишки, предстательной железы, молочной железы, яичников. Регулярное использование рыбьего жира женщинами в постменопаузе приводит к снижению риска развития рака молочной железы на 35%.
Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты с успехом используются онкобольными при прохождении курса химиотерапии. Доказано, что входящие в Омега-3 ЭПК и ДГК повышают чувствительность клеток злокачественных опухолей к лучевой терапии и цитостатикам (препараты для лечения онкобольных). У пациентов, перенесших химио- или лучевую терапию и длительно принимавших Омега-3, отмечено ослабление общетоксического действия цитостатических препаратов. У больных раком желудка, толстой кишки и других локализаций, подвергнутых хирургическому лечению, Омега-3 уменьшают количество послеоперационных осложнений, способствуют более быстрому заживлению операционной раны и восстановлению функций прооперированного органа. И что еще важно — прием ПНЖК сокращает период реабилитации.
Антиканцерогенное действие полиненасыщенных жирных кислот Омега-3 объясняется тем, что они тормозят превращение арахидоновой кислоты в простагландины, стимулирующие рост опухолей. При дефиците Омега-3 их место в клеточной мембране занимают Омега-6 ПНЖК, которые провоцируют рост раковых клеток и метастазы. Полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 подавляют деление онкоклеток за счет влияния на ферменты и белки, отвечающие за внутриклеточный метаболизм. Более того, Омега-3-кислоты предотвращают активацию онкогенов и «включают» те гены, которые запускают апоптоз (самоубийство) раковой клетки.
Стимулируя реакции противоопухолевого иммунитета, ЭПК и ДГК (эйкозопентаеновая и докозагексаеновая кислоты) надежно защищают ваш организм от онковирусов.
Рак — это длительный процесс, включающий в себя множество стадий. Например, до достижения опухолью размера 1 см в диаметре может пройти 5-10 лет. А первичные процессы, запускающие перерождение клеток, начинаются еще раньше. Таким образом, большинство опухолей закладываются лет в 25-40, а порой и в детстве. Польза Omega-3 для профилактики рака становится заметна при регулярном принятии.
Человеческий мозг на 60% состоит из жиров, и треть этих жиров — жирные кислоты. На долю ДГК приходится 20% всех жирных кислот в составе мозга. Высокая концентрация ДГК в нейронах и сетчатке говорит о том, что препараты Омега-3 жизненно необходимы для функций мозга и глаз. Омега-3 ПНЖК быстро обеспечивают приток энергии для передачи импульсов (сигналов от нейрона к нейрону), что позволяет в разы повышает способность воспринимать и запоминать информацию. Благодаря Омега-3 мозг начинает работать эффективнее, причем в любом возрасте. А дефицит ПНЖК, наоборот, ухудшает память и внимание. Общеизвестный факт, что Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты снижают риск заболевания болезнью Альцгеймера и замедляют снижение познавательных функций. Причем, в случае болезней Альцгеймера и Паркинсона положительный эффект от ДКГ и ЭПК наиболее выражен у тех пациентов, кто начал принимать препарат Омега-3 задолго до появления первых признаков заболевания.
Кроме того, ДГК и ЭПК способствует выработке «гормона счастья» серотонина и уменьшают симптомы депрессии.
Омега-3 и кожа
Наша кожа — зеркало состояния организма. Профессиональные косметологи не будут обманывать вас, утверждая, что кремы и наружные процедуры лечат кожу. Они-то знают, что массаж и внешний уход лишь на время декорируют изъяны. Красивой кожа становится только после устранения внутренних проблем со здоровьем.
Но как Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты могут помочь коже вернуть здоровый вид и сияние молодости?
Омега-3 ПНЖК тормозят развитие кожных аллергий. ЭПК и ДГК защищают от разрушения коллаген — белок, составляющий основу дермы и обеспечивающий её прочность и эластичность. Именно благодаря коллагену наша кожа выглядит упругой и защищенной от образования морщин.
Как мощный антиоксидант Омега-3 не позволяет активным формам кислорода разрушать мембраны клеток кожи.
ДГК и ЭПК участвуют в образовании простагландинов — важных провоспалительных агентов, являющихся частью клеточных мембран. А прочная мембрана, которую не в силах повредить вирусы и бактерии — залог долголетия клеток эпидермиса.
Препарат Омега-3 помогает иммунной системе бороться с воспалительными процессами кожи, в том числе с акне (угри). ПНЖК не только ускоряют заживление ранок на коже, но и на 50% уменьшают такие остаточные явления как рубцы. Ежедневный прием рыбьего жира — незаменимая часть комплексного лечения хронических дерматитов. Перспективность применения препарата Омега-3 доказана при терапии таких заболеваний, как псориаз, экзема, атопический дерматит и диатез.
9 добавок в борьбе с раком, о которых не говорят врачи
Пищевой рацион играет важную роль на всех этапах борьбы с раком, помогая организму сопротивляться заболеванию, подавляя его развитие и снижая степень его распространения. Многие питательные вещества содержатся в обычных продуктах, но большинство из них доступны нам в качестве добавок. Организму необходимы не только витамины и минералы, но и все виды растительных соединений, полезных бактерий и жиров, таких как омега-3 жирные кислоты. Если вы считаете профилактику возникновения рака необходимой, ученые рекомендуют некоторые добавки, которые вам стоит включить в свой рацион:
Это вещество не только является природным поставщиком энергии для нашего организма и мощным антиоксидантом, но препятствует развитию рака. Результаты нового исследования показали, что CoQ10 полезен в борьбе с раком толстой кишки, молочной железы и меланомой. У животных, организм которых ученые подвергали воздействию канцерогенных веществ, предварительно потреблявших CoQ10, наблюдался меньший уровень заболеваемости раком, так как CoQ10 помог им нейтрализовать токсины.
В процессе лечения рака, коэнзим Q10 не только сохраняет иммунную функцию организма, но и улучшает работу лекарственных препаратов. Также после окончания процесса лечения, CoQ10 помогает иммунной системе сопротивляться нападению оставшихся раковых клеток. При этом снижается уровень риска возобновления развития и распространения рака. CoQ10 широко используется в Японии как вспомогательное средство при лечении этого заболевания. По безопасности применения практически в любой дозе коэнзим Q10 не имеет аналогов.
Как принимать: Рекомендуем 200 — 600 мг CoQ10 в день.
Эти полезные бактерии могут уменьшить уровень фекальных ферментов, связанных с образованием канцерогенных веществ в кишечнике. Пробиотики способны соединяться с веществами, которые вызывают генетические мутации в клетках кишечника. Они стимулируют ферменты, которые снижают активность веществ, вызывающих рак. Пробиотики также помогают поддержать и стимулировать иммунную систему косвенно и непосредственно в организме.
Следовательно, они оказывают влияние на уменьшение уровня риска развития рака, например, такого как рак мочевого пузыря, за исключением рака толстой кишки.
Как принимать: Мы рекомендуем пробиотики длительного хранения в количестве 10 млрд. КОЕ (колониеобразующих единиц) на дозу.
В сущности, пребиотики являются пищей и местом жительства пробиотиков. Эти питательные вещества, такие как инулин, растворимые волокна, помогают пробиотикам расти и заселять кишечник. В ходе одного из исследований, люди из контрольной группы потребляли смесь пробиотиков и пребиотиков, либо плацебо, в течение восьми недель. По окончанию эксперимента, ученые проанализировали совокупность показателей, измеряющих уровень риска развития рака толстой кишки у этих пациентов. У тех из них, которые принимали пробиотики с пребиотиками, было отмечено меньше повреждений ДНК и более низкий уровень распространения поврежденных клеток при биопсии их толстой кишки. Они также имели более низкие уровни ракообразующих мутагенов в фекалиях.
Как принимать: Рекомендуем пробиотические добавки, включающие пребиотики в дополнение к полезным бактериям.
Эти цепочки молекул сахара обладают способностью усиливать иммунную систему и оказывать ей помощь в нейтрализации раковых клеток. Бета-глюкан чаще всего извлекается из клеточных стенок пекарских дрожжей или из таких грибов как шиитаке и маитаке. В Японии, экстракты, содержащие различные типы бета-глюкана, успешно используются на протяжении последних 20 лет при оказании помощи в лечении онкологических больных. Бета-глюкан обладает уникальной способностью, присоединяясь к раковым клеткам, помечать их, делая более заметными для распознавания иммунной системой. Бета-глюкан сам по себе оказывает некоторую поддержку иммунной системе, однако лучше всего он работает, когда используется вместе с другими формами лечения рака, такими как применение моноклональных антител и интерферона.
Как принимать: Мы рекомендуем около 100 мг в день бета 1,3/1,6 D-глюкана для наиболее эффективного стимулирования иммунитета.
Этот мощное антивозрастное питательное вещество помогает сохранить нормальное регулирование клеточного цикла, предотвращая повреждения ДНК. Если регуляция клеточного цикла выполняется неверно, мутации в ДНК клеток могут привести к раку. Ресвератрол способствует остановке клеточного цикла на некоторое время после повреждения ДНК, для того, чтобы обеспечить восстановление ДНК или активацию процессов, приводящих к гибели клеток, при невозможности устранения повреждения.
Ресвератрол также помогает регулировать уровень определенных ферментов, которые расщепляют токсичные вещества в организме. При этом он способствует выведению вредных веществ.
Как принимать: Мы рекомендуем около 400 мг в сутки стандартизированного транс-ресвератрола.
Результаты недавних исследований показали, что наличие оптимального уровня витамина D в крови может сократить уровень риска развития заболевания раком на целых 60%! Витамин D может способствовать активации определенных белков, которые подавляют рост и развитие опухоли, и помогает предотвратить возникновение 16 различных типов рака, включая рак легких, поджелудочной железы, молочной железы, толстой кишки и рак предстательной железы. Витамин D улучшает процесс самоуничтожения мутировавших клеток, снижает уровень распространения и размножения раковых клеток. Также он препятствует росту новых кровеносных сосудов в уже существующих клетках, что не дает развиваться раковой опухоли.
Результаты исследований показали, что у 40-70% людей наблюдается дефицит витамина D в крови. Лучшим способом определить необходимое вам количество, является проведение анализа крови до и после того как вы начнете принимать добавки.
Как принимать: Некоторым людям необходимо 2000-5000 МЕ или более витамина D3 в день для того, чтобы сохранить оптимальный уровень в крови от 40 до 60 нг/мл (100 — 150 нмоль/л).
Экстракт из основного активного компонента зеленого чая, EGCG, замедляет образование кровеносных сосудов в опухоли, уменьшая скорость, с которой она может расти и распространяться. Как и ресвератрол, экстракт зеленого чая также способен регулировать деление и рост клеток, и вызывать запрограммированную смерть клеток, поврежденных на уровне ДНК. Зеленый чай также замедляет развитие некоторых видов рака, таких как рак предстательной железы, пищевода, мочевого пузыря, шейки матки, поджелудочной железы, яичников, лимфому и лейкемию. Потребление зеленого чая помогает бороться с вирусом папилломы человека (ВПЧ), передающимся половым путем, связанным с развитием рака шейки матки и анального канала, а также наростами на коже.
Как принимать: Мы рекомендуем около 450 мг в сутки стандартизированного экстракта зеленого чая.
Значительное потребление омега-3 жирных кислот способствует снижению уровня риска развития рака. Помогая организму стабилизировать иммунную систему, рыбий жир оказывает несколько противораковых эффектов. В том числе, регулирование размножения клеток, вызывая гибель поврежденных клеток и предотвращая рост кровеносных сосудов в опухоли. При этом рыбий жир также помогает предотвратить распространение раковых клеток в другие части организма.
Как принимать: Рекомендуемая доза 1200 — 5000 мг в день.
Этот компонент куркумы является одним из наилучших веществ, борющихся с раком. Куркумин способен разрушать раковые клетки на разных стадиях развития. Он вызывает гибель поврежденной клетки и подавляет рост новых кровеносных сосудов в опухоли. Особенно хорошо противодействует раку толстой кишки. Результаты некоторых исследований, проведенных на животных, показали, что эффект от приема куркумина был практически таким же, как и от химиотерапевтических препаратов, подавляющих рост раковых клеток.
Как принимать: Рекомендуемая безопасная доза — до 8000 мг в день в течение трех месяцев.
