Атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва

Зрительный нерв осуществляет доставку нервных импульсов от сетчатки глаза до областей головного мозга, ответственных за обработку и преобразования световой информации. Даже самые незначительные повреждения на этом пути приводят к необратимым последствиям.

Под атрофией зрительного нерва понимают постепенное отмирание волокон зрительного нерва и замещение его соединительной тканью. К этому заболеванию может привести целая группа различных патологических состояний в организме человека. И не зависимо от причин возникновения, для атрофии зрительного нерва характерно снижение зрения, развитие дефектов полей зрения и побледнение диска зрительного нерва.

Глазное дно. Норма

Глазное дно. Частичная атрофия зрительного нерва

От того, какова степень повреждения зрительных волокон, а следовательно, и степень понижения зрительных функций, и побледнения диска зрительного нерва различают частичную и полную атрофию зрительного нерва.

Различают следующие виды заболевания:

приобретенная атрофия зрительного нерва развивается как следствие приобретенных заболеваний в течение жизни человека;

врожденная атрофия зрительного нерва – проявляется при рождении или в раннем детском возрасте.

Частичная атрофия зрительного нерва бывает первичной и вторичной.

• Первичная атрофия, как правило, развивается в виде самостоятельного заболевания на неизмененном до этого диске зрительного нерва.
• Вторичная атрофия развивается после протекания какого-либо заболевания (передняя ишемическая нейропатия или воспаление зрительного нерва, рассеянный склероз или оптохиазмальный арахноидит).

В отдельную форму выделяют глаукомную оптическую нейропатию. При ней отсутствует пролиферация глии и соединительной ткани, а в результате прямого механического воздействия повышенного внутриглазного давления возникает продавливание (экскавация) диска зрительного нерва в результате коллапса его глиально-решетчатой мембраны.

Топически выделяют восходящую и нисходящую атрофии зрительного нерва.

Восходящая атрофия зрительного нерва встречается при воспалительных и дистрофических процессах в сетчатке, из-за первичного поражения ганглионарного слоя сетчатки.

Нисходящая атрофия зрительного нерва возникает при поражении периферических отделов зрительного пути и медленно спускается до диска зрительного нерва.

Основными причинами атрофии являются:

Глазные заболевания (сосудистые заболевания сетчатки и зрительного нерва, воспалительные заболевания зрительного нерва)

Поражение зрительного нерва и зрительного пути после перенесенной нейроинфекции, оптохиазмального арахноидита

Интоксикация (хинин, алкогольные суррогаты ( метиловый спирт) , никотин и прочие наркотические средства)

Патология центральной нервной системы (абсцесс головного мозга, сифилитическое поражение, менингит, травма черепа, рассеянный склероз, опухоль, сифилитическое поражение, энцефалит и др.)

Атеросклероз, гипертоническая болезнь

Вирусные инфекции (ОРЗ, грипп)

Профузные кровотечения (чаще при маточных и желудочно-кишечных кровотечениях) и др.

При атрофии зрительного нерва пациент предъявляет следующие жалобы:

сужение и исчезновение полей зрения (бокового зрения);

туман перед глазами;

Вышеперечисленные симптомы могут быть на одном глазу (односторонними ) и на обоих глазах одновременно.

Приведем несколько примеров изменений полей зрения при частичной атрофии зрительного нерва.

Правый глаз

Левый глаз

Поля зрения после перенесенного острого нарушения мозгового крообращения

Правый глаз

Левый глаз

Поля зрения после перенесенной передней ишемической оптической нейропатии на левом глазу

Правый глаз

Левый глаз

Поля зрения при Абиотрофии сетчатки

Симптоматика атрофии зрительного нерва имеет много общего с другими заболеваниями глаз (катарактой), по этому самодиагностика недопустима. Поставить точный диагноз смогут только специалисты при наличии должного оборудования.

Если у вас появились вышеперечисленные жалобы необходимо незамедлительно обратиться к врачу-офтальмологу, чтобы исключить данную патологию и своевременно приступить к лечению.

При отсутствии лечения и при прогрессировании заболевания возможно снижение зрения, вплоть до полной его утраты и восстановить его уже будет невозможно.

Чтобы не допустить возникновения патологий зрительного нерва необходимо тщательно следить за своим здоровьем, проходить регулярное обследование у специалистов (офтальмолога, ревматолога, эндокринолога, невролога).

Оптическая нейропатия

Зрительный нерв содержит аксоны нервных клеток, которые образуют сетчатку, покидают глаз сквозь диск зрительного нерва, и следуют к зрительной коре, где входящие сигналы от глаз перерабатывается в изображение. Всего существует 1,2 миллиона волокон зрительного нерва, которые выходят из ганглионарных клеток внутренней сетчатки. [1] Оптическая нейропатия — повреждение зрительного нерва по какой-либо причине. Повреждение и гибель этих нервных клеток, или нейронов, приводит к характерных особенностям оптической нейропатии. Основным симптомом является потеря цветового зрения. При медицинском обследовании зрительного нерва, оптическая нейропатия может быть визуализирована с помощью офтальмоскопа. Бледный диск характерен для давней оптической невропатии. Во многих случаях только один глаз влияет и пациенты могут не знать о потере цветового зрения, пока врач не попросит их закрыть здоровый глаз.

Оптическую нейропатию часто называют атрофией зрительного нерва, чтобы описать потерю некоторых или большинства из волокон зрительного нерва. В медицине «атрофия» обычно означает «сморщенная, но способная к отрастанию», поэтому использование термина «атрофия зрительного нерва» в качестве патологического несколько вводит в заблуждение, и вместо этого следует использовать термин «оптическая нейропатия».

Короче говоря, атрофия зрительного нерва является конечным результатом какого-либо заболевания, которое повреждает нервные клетки в любом месте между ганглиозными клетками сетчатки и латеральным коленчатым телом (передняя часть зрительной системы).

Содержание

Причины [ править | править код ]

Ишемическая оптическая нейропатия [ править | править код ]

Ишемическая оптическая невропатия — недостаточное поступление крови (ишемия) к зрительному нерву. Передняя часть зрительного нерва получает питание от короткой артерии задних цилиарных артерий сосудистой оболочки глаза, в то время как ретробульбарный зрительный нерв питается из внутриорбитальных пиальных сплетений, которые выходят из глазной артерии, внутренней сонной артерии, передней мозговой артерии и передней коммуникационной артерии. Ишемическая оптическая нейропатия классифицируются на основе местоположения повреждений и причины снижения кровотока, если они известны. [2]

• Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва (AION) включает в себя заболевания, которые влияют на головку зрительного нерва и вызывают отёк диска зрительного нерва. Эти заболевания часто приводят к внезапной и быстрой потере зрения в одном глазу. Воспалительные заболевания кровеносных сосудов, как гигантский артериит, узелковый полиартериит, синдром Churg-Strauss, гранулематоз Вегенера, ревматоидный артрит может вызвать артериальную AIONs (AAION). Подавляющее большинство AIONs являются неартериальными AIONs (NAION). Наиболее распространенная острая оптическая нейропатия наблюдается у больных старше 50 лет, NAION имеет годовую заболеваемость 2.3-10.2 / 100000. NAION представляет собой безболезненную потерю зрения, часто при пробуждении, что происходит в течение времени от нескольких часов до нескольких дней. Большинство пациентов теряют нижнюю половину поля зрения (теряются низкие объекты), хотя потери высоких объектов также является обычным явлением. Патофизиология NAION неизвестна, но она связана с плохой циркуляцией в головке зрительного нерва. NAION часто ассоциируется с сахарным диабетом, повышенным внутриглазным давлением (острой глаукомой, хирургией глаза), высоким уровнем холестерина, состоянием гиперкоагуляции, падением артериального давления (кровотечение, остановка сердца, периоперационные, особенно сердечные и позвоночные процедуры), и апноэ сна. Редко, амиодарон, интерферон-альфа, и эректильные дисфункции препаратов, связаны с этой болезнью.
• Задняя ишемическая оптическая нейропатия является синдромом внезапной потери зрения с оптической нейропатией без первоначального отёка диска с последующим развитием атрофии зрительного нерва. Это может произойти у пациентов, которые предрасположены к AAION и NAION, как описано выше, а также тех, у кого была хирургия сердца и позвоночника или серьезные эпизоды гипотонии.
• Радиационная оптическая нейропатия (RON) также считается из-за ишемии зрительного нерва, которая происходит в период от 3 месяцев до 8 лет и более после лучевой терапии мозга и орбиты. Это происходит чаще всего спустя около 1,5 лет после лечения и приводит к необратимой и тяжёлой потери зрения, которая также может быть связана с повреждением сетчатки (лучевая ретинопатия). Считается, что это может быть из-за повреждения при разделении глиальных и сосудистых эндотелиальных клеток. RON может представлять собой временную потерю зрения с последующей острой безболезненной потерей зрения через несколько недель в одном или обоих глазах. Риск RON значительно увеличивается при дозах облучения свыше 50 Gy.
• Существует также некоторые свидетельства того, что лечение интерфероном (пегилированного интерфероном с рибавирином) вируса гепатита C может привести к оптической невропатии. [3]

Неврит зрительного нерва [ править | править код ]

Неврит это воспаление глазного нерва, которое связано с отёком и разрушением миелиновой оболочки, покрывающей зрительный нерв. Чаще всего им затронуты молодые люди, как правило, женщины. Поражение зрительного нерва обычно одностороннее. Симптомы неврита зрительного нерва в пораженном глазе включают боль при движении глаз, внезапную потерю зрения и снижение цветового зрения (особенно красного). Неврит зрительного нерва, в сочетании с наличием нескольких демиелинизированных повреждений белого вещества головного мозга на МРТ, вынуждает подозревать рассеянный склероз .

В некоторых случаях клинические курсы возможны для неврита зрительного нерва. Эти случаи могут быть классифицированы как: одиночный изолированной неврит зрительного нерва (SION), рецидивирующий изолированный неврит зрительного нерва (RION), хроническая рецидивирующая воспалительная оптическая нейропатия (CRION), оптиконевромиелитический (NMO) беспорядок спектра, рассеянный склероз, связанный с невритом зрительного нерва (MSON) и неклассифицированные формы неврита зрительного нерва (UCON). [4]

Медицинское обследование зрительного нерва с офтальмоскопом может выявить гиперемию зрительного нерва, нечеткость его границ, заполнение физиологической экскавации экссудатом, однако он может также выглядеть нормальным. Наличие дефекта афферентности зрачка, снижение цветового зрения и потеря части поля зрения (часто центральной), указывает на неврит зрительного нерва. Восстановление зрительной функции ожидается в течение 10 недель. Тем не менее, атаки могут привести к постоянной потере аксонов и истончению слоя нервных волокон сетчатки.

Сжатие зрительного нерва [ править | править код ]

Опухоли, инфекции и воспалительные процессы могут вызвать повреждения в орбите и, реже, зрительного канала. Эти повреждения могут сжимать зрительный нерв, результатом чего является отёк зрительного диска и прогрессирующая потеря зрения. Причастные орбитальные расстройства включают оптические глиомы, менингиомы, гемангиомы, лимфангиомы, дермоидные кисты, карцинома, лимфома, множественная миелома, воспалительный орбитальный псевдотумор и офтальмопатию щитовидной железы. У пациентов часто выпученные глаза (Экзофтальм) с небольшим дефицитом цвета и почти нормальным зрением с опухшим диском.

Инфильтративная оптическая нейропатия [ править | править код ]

Проникновение в зрительный нерв возможно с помощью различных процессов, в том числе опухолей, воспалений и инфекций. Опухоли, которые могут проникнуть в зрительный нерв могут быть первичными (оптические глиомы, капиллярные гемангиомы, кавернозные и гемангиомы) или вторичными (метастатические карциномы, карцинома носоглотки, лимфома, лейкоз и т. д.). Наиболее распространенным воспалительным заболеванием, которое проникает в зрительный нерв, является саркоидоз. Условно-патогенные грибы, вирусы и бактерии могут также проникнуть в зрительный нерв. Зрительный нерв может быть расширен, если проникновение происходит в проксимальной части нерва. Вид нерва при рассмотрении зависит от пораженной части нерва.

Травматическая оптическая нейропатия [ править | править код ]

Зрительный нерв может быть поврежден при воздействии прямой или косвенной травмы. Прямая травма зрительного нерва вызывается травмой головы или орбиты, которую пересекают обычные плоские ткани, и нарушает анатомию и функцию зрительного нерва; например, пуля или щипцы физически повреждают зрительный нерв. Косвенные повреждения, как тупая травма лба во время дорожно-транспортного происшествия, передает усилие зрительному нерву, не нарушая слоев ткани. Этот тип силы передает зрительному нерву избыточную энергию в момент удара. Наиболее частой локализацией повреждения зрительного нерва является интраканалисулярная часть нерва. Травмы от резкого торможения транспортного средства или велосипедных аварий приходится от 17 до 63 процентов всех случаев. Падение также обычное дело, и оптическая нейропатия чаще всего происходит, когда есть потеря сознания, связанного с мульти-системными и серьезной черепно-мозговой травмами. У менее трёх процентов пациентов с орбитальными кровоизлияниями после инъекций за глазом (ретробульбарное блокада) может привести к травме зрительного нерва, но это легко управляемо, если это не связано с прямым повреждением зрительного нерва и выявлено достаточно рано. Роль высоких доз стероидов и орбитальной декомпрессии в лечении этих пациентов является спорной, и, если вводить, то это должно быть сделано в самое ближайшее время после травмы с минимальными последствиями. У пациентов с орбитальным переломом, рвотой или насморком это может форсировать воздух в орбиту и, возможно, подвергнуть риску целостность зрительного нерва.

Митохондриальная оптическая нейропатия [ править | править код ]

Митохондрии играют центральную роль в поддержании жизненного цикла ганглиозных клеток сетчатки из-за их высокой энергетической зависимости. Митохондрии сделаны в центральной сомате ганглиозных клеток сетчатки, транспортируются вниз аксонами, и распространяются, где они необходимы. Генетические мутации в митохондриальной ДНК, витамины истощения, злоупотребление алкоголем и табаком, а также использование некоторых лекарств может вызвать расстройства в эффективном транспорте митохондрий, которые могут вызвать первичную или вторичную оптической нейропатию. [5]

Пищевые оптические нейропатии [ править | править код ]

Присутствие у пациента пищевых нейропатий зрительного нерва могут быть очевидным свидетельством недостаточного питания (потери веса и истощения). Месяцы истощения, как правило, необходимы чтобы исчерпать большинство питательных веществ. Голодающие пациенты часто страдают от многих недостатков витаминов и питательных веществ и имеют низкие уровни белка в сыворотке крови. Тем не менее, невропатию зрительного нерва связанную с злокачественной анемией и дефицитом витамина B₁₂, можно даже увидеть у хорошо питающихся особей. Шунтирование желудка может также вызвать дефицит витамина B₁₂ от плохого всасывания.

Пациенты, которые страдают от пищевой нейропатии зрительного нерва могут заметить, что цвета стали не такими яркими или светлыми, как прежде, и что красный цвет вымывается. Это обычно происходит в обоих глазах одновременно и не связано с какой-либо глазной болью. Они могут изначально заметить размытость или туман, за которым следует снижение зрения. В то время как потеря зрения может быть быстрой, прогрессирование до слепоты является необычным. У этих пациентов, как правило, слепые пятна в центре их поля видения с сохраненной периферического зрения. В большинстве случаев, зрачки продолжают обычно реагировать на свет.

Дефицит питательных веществ влияют на весь организм, так боль или потеря чувствительности в руках и ногах (периферийная нейропатия) часто наблюдается у больных с пищевыми оптическими невропатиями. Была эпидемия пищевой нейропатии зрительного нерва среди пострадавших союзных военнопленных японцев во время Второй мировой войны. После четырех месяцев лишения пищи, у военнопленных появилась потеря зрения в обоих глазах, которая появились внезапно. Кроме того, были боли в конечностях и потеря слуха. Существует эндемическая тропическая нейропатия в Нигерии, что может быть связано с дефицитом питательных веществ, но это не было доказано.

Токсические оптические нейропатии [ править | править код ]

Наиболее признанной причиной токсической нейропатии зрительного нерва является опьянение метанолом. Это может быть опасным для жизни событием, которое, как правило, случайно происходит, когда жертва принимает метанол вместо этилового спирта. Слепота может произойти у выпившего всего лишь унцию метанола, но это может быть нейтрализовано путём одновременного питья этилового спирта. Пациент изначально получает тошноту и рвоту, а затем симптомы респираторного дистресс-синдрома, головную боль и потерю зрения через 18-48 часов после потребления. Без лечения, пациенты могут ослепнуть, и их зрачки будут расширены и перестанут реагировать на свет.

, компонент автомобильного антифриза, является ядом, который токсичен для всего тела, включая зрительный нерв. Потребление его может быть смертельным, или после восстановления может сохраниться постоянный неврологический и офтальмологический дефицит. В то время как потеря зрения не очень распространена, повышенное внутричерепное давление может вызвать двустороннюю опухоль диска зрительного нерва от отёка головного мозга. Ключ к разгадке причин опьянения — наличие кристаллов оксалата в моче. Как при интоксикации метанолом, лечение — потребление этанола. , препарат часто используется для лечения туберкулеза, печально известен как причина токсический оптической невропатии. Пациенты с потерей зрения из-за токсичности этамбутола теряют зрение на оба глаза в равной степени. Это изначально представляет проблему с цветами (дихроматопсия) и может оставить визуальные дефициты в центре. Если потеря зрения происходит при использовании этамбутола, было бы лучше прекратить прием этого препарата под наблюдением врача. Зрение может медленно улучшаться после прекращения приёма этамбутола, но редко возвращается к исходному уровню. является антиаритмическим лекарством, обычно используются для исправления сердечных ритмов (мерцательная или вентрикулярная тахиаритмия). Большинство пациентов от этого лекарства получили отложения эпителия роговицы, но этот препарат, также спорно, связывают с NAION. Пациенты, принимающие амиодарон, с новыми визуальными симптомами, должны показаться офтальмологу. , как представляется, наиболее часто через курение сигар и трубок, может привести к оптической нейропатии. На среднего возраста или пожилых мужчин, она часто оказывает влияние и представляет собой как безболезненное, медленно прогрессирующее, искажение цвета и потеря зрения обоих глаз. Механизм неясен, но это, как сообщается, чаще встречается у лиц, которые уже страдают от недоедания.

Наследственные оптические нейропатии [ править | править код ]

Унаследованные оптические нейропатии обычно проявляются как симметричная двусторонняя потеря центрального зрения. Повреждение зрительного нерва в большинстве унаследованных оптических нейропатий является постоянным и прогрессирующим.

Атрофия зрительного нерва у детей

— хирургическое лечение косоглазия у детей и взрослых.

Родился в 1988 году в г. Горький.

В 2011 году закончил Нижегородскую государственную медицинскую академию по специальности «Лечебное дело».

С 2011 г. работает в клинике Визус-1.

2011 — 2013 гг. — прошел обучение в клинической ординатуре по специальности «офтальмология» на базе Международной клинической больницы им. .Б.И. Филоненко (Визус-1).

2013 г. — повышение квалификации на базе ГБОУ ВПО НижГМА Минздрава России кафедры глазных болезней по специальности «офтальмология».

2015 г. — повышение квалификации на базе ИПО ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф.Войно-Ясенецкого Минздрава России по циклу «Аномалии рефракции. Патология бинокулярного зрения. Вопросы детской офтальмологии».

Участник международных и российских конференций и офтальмологических обществ.

Общий стаж работы: 9 лет.

Машукова Арина Владимировна

Основные направления деятельности в клинике «Визус-1»:

— Диагностика и лечение детей и подростков с проблемами косоглазия, прогрессирующей миопии, амблиопии.

Родилась в 1989 году в г. Горький.

В 2012 году закончила лечебный факультет Нижегородской государственной медицинской академии.
С 2012 г. работает в клинике Визус-1.
2014 г. — закончила клиническую ординатуру по специальности «Офтальмология» на базе Международной клинической больницы им. Б.И. Филоненко (Визус-1).
2014 г. — повышение квалификации на базе ГБОУ ВПО НижГМА Минздрава России по специальности «офтальмология».
2014 г. — стажировка в областной клинической больнице им. Н.А.Семашко, 2 отделение МХГ, Н.Новгород;
2014 г. — стажировка в Детской областной клинической больнице, офтальмологическое отделение, Н.Новгород.
2012 — 2014 гг. — врач-офтальмолог сети оптик «Плюс и Минус».
2013 — 2015 гг. — врач-офтальмолог оптики «Vizus».

Участница многочисленных международных и Российских конференций.

Общий стаж работы: 8 лет.

Атрофия зрительного нерва у детей

Сразу после рождения малыш осматривается специалистами, в том числе и офтальмологом, для выявления врожденных заболеваний. Это необходимо сделать как можно раньше, чтобы предотвратить возможные осложнения. Одной из таких болезней является атрофия зрительного нерва. Говоря простым языком, атрофия – это отмирание волокон нерва и замещение их соединительной тканью, причем процесс этот необратимый. Иногда атрофия развивается самостоятельно, но, чаще всего, является следствием других заболеваний: интоксикаций (в том числе инфекционных), воспалительных процессов в головном мозге, патологии глазного яблока, опухолей, травм и др.

Атрофия зрительного нерва симптомы

Выявление атрофии зрительного нерва На первых осмотрах исследуются зрачки ребенка, определяется их реакция на свет, оценивается способность малыша следить за яркими движущимися предметами. Косвенными признаками атрофии являются: вялая реакция зрачка на свет (или ее отсутствие), расширение зрачка, отсутствие слежения за предметом. Болезнь может проявиться не только при рождении, но и позднее, когда ребенок подрастет.

Выявляются следующие симптомы атрофии зрительного нерва:

1. Снижение зрения, которое не коррегируется линзами;

2. Появление скотом (выпадений участков зрения), как центральных, так и периферических;

3. Может нарушаться цветовое зрение, меняться контрастность, яркость изображения;

4. При частичной атрофии зрительного нерва зрение снижается, а при полной – наступает необратимая слепота.

На осмотре офтальмолога тщательно исследуется глазное дно, острота зрения, определяются поля зрения, внутриглазное давление и проводится ряд других исследований, необходимых для установки диагноза. При подтверждении заболевания выясняется степень повреждения нервного волокна, определяется прогноз и дальнейшая тактика ведения пациента.

Лечение и прогноз атрофии зрительного нерва

Так как атрофия зрительного нерва, чаще всего, развивается вторично, то важно выявить причину и вплотную заняться лечением основного заболевания. При необходимости проводится даже хирургическое лечение. К сожалению, на сегодняшний день погибшие от атрофии зрительные волокна практически не поддаются восстановлению. Принцип лечения данного заболевания сводится к поддержанию имеющихся зрительных функций. Ребенку назначаются препараты, улучшающие кровообращение и трофику, в том числе тканей зрительного нерва; сосудорасширяющие средства, биостимуляторы, витамины, ферменты и др. При отсутствии противопоказаний может быть рекомендовано физиолечение: ультразвук, иглорефлексотерапия, лазеростимуляция, электростимуляция, кислородотерапия, электрофорез.

Если атрофию зрительного нерва удалось диагностировать на ранней стадии и своевременно начать лечение, то можно добиться сохранения, а иногда и небольшого повышения остроты зрения, но полного восстановления, увы, не происходит. Если атрофия быстро прогрессирует, или лечение начато слишком поздно (или вообще не начато), то развивается полная и необратимая слепота.

Помните! При первых же признаках нарушения зрения у вашего ребенка необходима консультация офтальмолога. Только специалист сможет поставить верный диагноз и назначить необходимую терапию. Самолечение зачастую бывает вредно и даже опасно для здоровья. Берегите ваших детей! И будьте здоровы.

В клинике ведется прием по полису добровольного медицинского страхования (ДМС). Посмотреть список страховых компаний.

Научно-практический центр психофизиологии
аномального развития

Костя С., поступил в октябре 2002 г. в возрасте 2 г. 4 мес с жалобами на отставание в психоречевом и моторном развитии, нарушения зрения.

Из анамнеза: беременность протекала без особенностей, родился в срок с массой тела 3850 г, длина тела 54 см., безводный период 3 часа, балл по шкале Апгар 7/8. Состоял на учете у невропатолога с диагнозом: ПЭП гипоксически-ишемического генеза, судорожный синдром, синдром мышечной гипотонии, синдром гипервозбудимости, атрофия сетчатки смешанного типа, нистагм. Несмотря на предварительный диагноз полной слепоты (и предложение сдать ребенка в интернат), со временем в результате лечения (фармакотерапии, мануальной терапии) мальчик стал различать яркие предметы, реагировать на свет. В возрасте 2 лет ходит с опорой, речь представлена отдельными словами. Посещает специализированный д/с с диагнозом: ПЭП, пирамидная недостаточность, абиатрофия сетчатки смешанного типа обоих глаз, нистагм. ЗПМР.

Данные объективных исследований:
НСГ: умеренные диффузные изменения резидуального характера, больше в правом полушарии.
МРТ : без патологии.
ЭЭГ (перед 1-м курсом ТКМП): незрелая возрастная структура биоритмов- низкий уровень электрогенеза, слабые регионарные различия за счет присутствия основного ритма в виде отдельных групп деформированных альфа-волн с небольшим повышением уровня активности при фотостимуляции.
РЭГ (перед 1-м курсом ТКМП): повышение тонуса сосудов мелкого калибра, признаки затруднения венозного оттока в ВББ.

Невролог: последствия перинатального повреждения нервной системы смешанного генеза. Гипертензионно-гидроцефальный синдром в стадии субкомпенсации, ЗПМР. Вертебро-базилярная недостаточность?

Офтальмолог: при наличии исходно непостоянного сходящегося косоглазия, нистагма смешанного типа, пигментной дегенерации сетчатки обоих глаз, слабовидения в динамике наблюдения ( в период перед 1-м курсом ТКМП) отмечены позитивные сдвиги в виде появления устойчивой фиксации на предметах, слежения за ними, уменьшения амплитуды нистагма.

Психолог-дефектолог (ДОУ- перед 1-м курсом ТКМП): нарушение моторных и психоречевых функций- мальчик отвергает целенаправленную деятельность, говорит только отдельные слова, самостоятельно не ходит (предпочитает ползать). Имеет место дефицит когнитивных функций, интеллектуальная недостаточность. Эмоционально лабилен, поведение полевое. Ребенок занимается по индивидуальной программе.

Первый курс ТКМП из 5 сеансов проведен в период с 23.10. по 20.11.2002 г.

После 1-ой ТКМП (со слов родителей) сын стал больше спать днем, возбуждения не отмечалось. Начал ходить сам без опоры, но пока в пределах комнаты. После 2-ой ТКМП стал переходить из одной комнаты в другую, не натыкаясь на препятствия. Появилось сосредоточение: может сам достаточно долго чем-нибудь заниматься. После 3-й ТКМП сохраняется тенденция к повышению двигательной активности (ходьбы), пытается учить за мамой стихи. После 4-й ТКМП стал играть с мячом, повторяет за взрослыми все слова. Стал лучше видеть: впервые из окна машины стал замечать предметы на улице.

Через 2 мес после курса ТКМП в январе 2003 г. со слов родителей отмечено, что у мальчика сохраняется тенденция к нарастанию активного словаря, он может заучивать стихи, любит слушать музыку.

Психолог ДОУ (через год после 1-го курса ТКМП): имеет место улучшение общего состояния ребенка- мальчик стал более спокоен, настроение менее лабильно, хотя аффективные вспышки еще наблюдаются. Смягчилась симбиотическая связь с мамой, отношения перешли в ситуативно-деловое общение. Улучшилась игровая деятельность: проявляет интерес к различным предметам, игрушкам, однако элементов сюжетной игры пока нет. В игровой деятельности и ориентировке в пространстве использует все виды зрительной стратегии. Вступает в контакт с психологом, понимает обращенную речь, адекватно отвечает на элементарные вопросы. Говорит предложениями в «телеграфном» стиле, речь от третьего лица. В психосенсорном развитии наблюдаются элементарные элементы восприятия. Сохраняется крайне низкий уровень когнитивного развития, гиперактивность.
Заключение: глубокая задержка психомоторного и эмоционального развития.

Второй курс ТКМП из 4 сеансов проведен через год (в возрасте 3.5 года) в период с 17.12 2003 по 14.01.2004 г.

В д/с мальчик переведен в группу более высокого уровня подготовки. Словарный запас продолжает нарастать (даже «чересчур»- со слов мамы). Пользуется очками, ходит и сидит, сильно запрокинув голову назад.

ЭЭГ (перед 2-м курсом ТКМП): отмечена положительная динамика в виде существенного нарастания активности в диапазоне основного (альфа) ритма с соответствующей пространственной организацией, что характеризует определенную степень возрастной зрелости структуры биоритмов.

Психолог-дефектолог ДОУ (перед 2-м курсом ТКМП): моторное развитие не соответствует возрасту- нарушена осанка, координация движений, пространственная ориентировка, мелкая моторика развита слабо- ведущая и контролирующая рука не выделена. Навыки самообслуживания не соответствуют возрастной норме. Познавательная сфера: в деятельности принимает цель, но требует стимуляции. Восприятие: овладел эталонами формы, величины, называет и соотносит основные цвета по возрасту. Память: затруднения запоминания, сохранения, воспроизведения. Внимание неустойчиво, недостаточность распределения, малый объем. Мышление наглядно-действенное. Эмоционально-волевая сфера: сниженный фон настроения, эмоциональная лабильность. Личностные черты: немотивированное упрямство, тревожность. В поведении наблюдаются вредные привычки: высовывает язык, давит на глаза, трясет руками. Отсутствует общение со сверстниками. Игровая деятельность развита недостаточно. Речь: говорит от первого лица, использует предложения из 2-4 слов, общается со взрослыми с помощью вопросов. Звуковая сторона речи не сформирована. Имеет место полиморфное нарушение звукопроизношения. Отмечается бедность мимических движений, затруднение произвольных движений языка и губ.

Мама дополняет официальные сведения тем, что мальчик знает цифры до 10, буквы- может назвать слова на эти буквы. Игра в домашних условиях носит сюжетный характер. Рассуждения бывают «очень взрослые». Видит на более близком расстоянии, игрушки подносит к глазам, может назвать их части. Речь довольно четкая, говорит много.

На тестирующем занятии во время 2-ой ТКМП отмечено: ребенок входит в контакт через маму. Задания выполняет с помощью психолога, при постоянном повторении инструкций (доски Сегена, пирамида, матрешка, задания на мышление и др.). При выполнении заданий очень старателен, напряжен, поэтому довольно быстро устал. В основном использует приемы зрительно-тактильного восприятия, причем зрение использует в меньшей степени, обычно после указания матери «смотри». Зрительное восприятие- в стадии формирования. Знает и называет основные цвета, повторяет, но недостаточно дифференцирует геометрические фигуры. Понятийный словарь сужен. С предметами чаще производит простые манипулятивные действия. Без очков взгляд «плавающий», в очках взгляд фиксирует, но недостаточно хорошо.

Через 4 мес после 2-го курса ТКМП (май 2004 г.) по данным опроса родителей: острота зрения повысилась до 0.2, мальчик лучше стал ходить и перестал требовать коляску, в пределах дома бегает. На улице опасается переступать через поребрик. Со слов матери, после лета все больше похож в поведении на обычного мальчишку. Осенью 2004 г. переведен в группу детей с более высоким уровнем подготовки.

Третий курс ТКМП из 4 сеансов проведен в период с 29.09.2004 по 30.10.2004 г. (в возрасте 4.5 года), с № 2- в сочетании с коррекционно-развивающими занятиями (психолог Соколов А.Н.).

Логопед (ДОУ- перед 3-м курсом ТКМП): уровень понимания речи соответствует норме. Словарный запас достаточный, строит предложения из 3-5 слов, но грамматически неверно оформляет связи между словами. Имеются трудности звукопроизношения свистящих, шипящих звуков. Общее звучание речи: речь ритмичная, темп нормальный, паузация правильная. Употребляет некоторые виды интонаций. В речевом общении проявляет активность.
Заключение: ОНР III уровня речевого развития.

На занятии во время ТКМП № 2 на контакт пошел сразу, без посредничества мамы, сам выразил желание поиграть. В динамике (по сравнению со 2-м курсом ТКМП) улучшилось использование зрительных навыков, хотя и тактильные навыки работы остались. Предметы по форме дифференцирует и называет, причем к глазам близко уже не подносит, рассматривает на расстоянии 15-20 см от лица. По цветам также дифференцирует, по размеру- с единичными ошибками, которые сам же исправляет. Круг представлений сформирован по возрасту, названия ряда предметов не знает, но всегда узнает на картинках (горох, например). Речь- короткими фразами, достаточно понятная для посторонних, присутствуют аграмматизмы. Инструкции на занятии выполняет полностью, на занятии был спокоен, настроен позитивно. Под конец занятия устал.

На ТКМП № 3 выполняет все требования психолога. Забыли дома очки, и на занятии мальчик был вынужден чаще использовать тактильные навыки, зрительно-тактильные способы восприятия. Хорошо помнит, что делал неделю назад на занятии, куда положил те или иные пособия. Внимание истощается, но усилием воли может сконцентрироваться.

Это один из примеров сочетанной патологии, которая, к сожалению, встречается все чаще. Из приведенных данных видно, как по мере подбора адекватной диагнозу программы лечебных мероприятий, с одной стороны, под влиянием улучшения зрения и нарастания потока зрительной информации происходит улучшение пространственной и моторной координации (мальчик перестал ходить, как будто земля уплывает из-под ног), сдвиг в отношении многих психических функций. Улучшение понимания обращенной речи приводит к повышению качества контакта между ребенком и педагогом, улучшению функции внимания, усидчивости, что, в свою очередь, приводит к качественному скачку в психоречевом развитии ребенка. Из заключений специалистов д/сада видно, как вывод о «глубоком отставании» в психоречевом развитии облегчается через 2 года до ОНР III уровня речевого развития. И родители, отказавшиеся в свое время сдать ребенка в интернат и мечтавшие о том, чтобы сын видел хотя бы что-нибудь, теперь обеспокоены тем, сможет ли сын посещать массовую школу, как другие дети его возраста?

По данным 2009 г. мальчик учится в школе для слабовидящих детей по массовой программе на «4» и «5», зрение его оценивается на оба глаза — +6 и +8.