Мрт головного мозга глиоз или РС

Мрт головного мозга глиоз или РС

Здравствуйте, на протяжении 1 года после рождения ребенка стала появляться хроническая усталость, головные боли на макушке и затылке, небольшая заложенность левого уха и дискомфорт в левом глазу.
Сделала МРТ головного мозга. Заключение такое:
В правом лобном белом веществе есть одиночные точечные гиперинтенсивные фокусы T2 / flair.
Не определена ограниченная диффузия. Мозговая паренхима, сульци, цистерна и желудочковые пространства в остальном не примечательны.

Дифференциальный диагноз будет включать область глиоза от предшествующей ишемии, хронических мигрени или васкулита. Это не демонстрирует типичное местоположение или морфологию и не удовлетворяет критериям визуализации McDonald для демиелинизирующего заболевания, однако это все равно будет находиться в дифференциальной диагностике.

Поясните пожалуйста, что это за заболевание такое? И что мне надо делать?
Спасибо!

Похожие и рекомендуемые вопросы

3 ответа

В лобной доли у Вас имеются точечные очаги. Стоит задача, отдиференцировать причину. Отдиференцировать, то есть определиться, что именно вызвало эти очаги. Мелкие, каппилярные разрывы, от мигрени, васкулита, или демиелинизирующий процесс. Обратитесь к неврологу очно, для неврологического осмотра, постановки хотя бы предварительного диагноза и назначении лечения, и повторите МРТ через год.

Глиозная ткань, глии, это рубцовая ткань, она появляется там где произошло повреждение мозга, повреждением является гибель клеток, покрывая место гибели глиозной тканью мозг защиется от дальнейшего распада мозговых клеток, образуя очаги глиоза.
Доктор предполагает, что эти очаги связаны с нарушением мозгового кровообращения и ишемией мозга, (кислородным голоданием), от которого клетки погибли. Но так, как очаги глиоза бывают ещё и при РС, он написал, что нужно отдиференцировать эти очаги, чтобы снять во первых с себя ответственность только за одно своё предположение, а вдруг это РС, а во вторых, чтобы не навредить больному.

Симптомы Ваши на РС не похожи, скорее это сосудистые проблемы, связанные с остеохондрозом шейного отдела с защемлением позвоночной артерии, либо врождённая аномалия ПА. ПА кровоснабжает мозг, при сужении её кровоснабжение мозга резко снижается, что вызывает ишемию головного мозга и такие последствия.

Вам дополнительно нужно пройти УЗИ позвоночных сосудов и сосудов мозга. Также обратитесь к иммунологу и сдайте кровь на иммунограмму, чтобы исключить РС.
Вы спрашиваете опасно-ли это. Если не устранить причину гибели клеток и дать очагам глиоза распространяться дальше, то конечно, ведь гибнут клетки коры мозга, а это означает, то попросту со временем нечем будет думать. Поэтому можете уже сейчас, не дожидаясь обследования начать приём препаратов, которые расширяют сосуды, кавинтон, сермион или тренал, а также препараты, улучшающие питание и обменные процессы в нервных клетках мозга, милдронат, мексидол или актовегин. Сермион или кавинтон, а также актовегин или милдронат начать принимать в виде капельниц №10, а затем продолжать приём этих препаратов в виде таблеток сосудистые 3-4 мес. 1-2 мес перерыв. Милдронат или актовегин 2-3 мес. 1-2 перерыв. Добавить к ним ноотропные препараты, пирацетам или кортексин, последняя таб. Не поздне 17 часов вечера. Принимать 2 мес, и 2 мес перерыв. Постоянно принимать глицин, по 1 таб 3 раза в день под язык. Остальные препараты принимать тоже 3 раза в день, сосудистые после еды. Сосудистые и актовегин прокапывать 3 раза в год, продолжая проём в таблетках. Проверять кровь на свёртываемость, при повышенной принимать тромбо-ААС 1 раз в день.

Атрофия головного мозга как важный индикатор прогрессирования рассеянного склероза

Рассеянный склероз занимает второе место среди причин неврологической инвалидизации молодых людей после травм: около 50% пациентов спустя 15 лет от дебюта заболевания испытывают затруднения при ходьбе, еще 30% пациентов — не могут передвигаться самостоятельно и нуждаются в инвалидном кресле или оказываются прикованными к постели. 1 При высокой активности заболевания указанные сроки появления осложнений могут быть значительно меньше. 2

В России по разным оценкам в целом от 85 до 120 тыс. 3 пациентов страдают рассеянным склерозом, а во всем мире на 2016 год насчитывается более 2,3 млн пациентов. 4 У каждого из них — индивидуальный характер проявления РС, в зависимости от того, какие участки центральной нервной системы были поражены. 5

Так как рассеянный склероз имеет хроническое течение и сопровождает пациента всю оставшуюся жизнь, важно отслеживать степень прогрессирования заболевания. Уже на ранних стадиях болезни у пациентов наблюдаются нейродегенеративные изменения (гибель нейронов и потеря аксонов). 6 Аксональное повреждение может наблюдаться и в активных, и в хронических очагах РС у пациентов с длительностью заболевания от 2 недель до 27 лет. 7 В хронических очагах плотность аксонов снижается до 80%. 8 В совокупности эти и другие процессы (такие как демиелинизация, глиоз) приводят к атрофии (уменьшения объема) головного мозга (ГМ) 9 . Оценка ее степени считается перспективным способом измерения нейропротективных и восстановительных эффектов терапии РС. 10

Атрофия головного мозга – один из процессов, развивающихся в том числе с возрастом (наряду с изменениями в белом веществе, микроангиопатией, «немыми» инфарктами мозга, расширением периваскулярных пространств). 11 Но скорость атрофии головного мозга у пациентов с РС выше, чем у здоровых людей. Так, пациенты с ремиттирующим рассеянным склерозом в среднем теряют в год 0,5-1,35% объема ГМ, а здоровые люди – всего 0,1-0,3%. 12

Атрофия головного мозга отмечается уже на ранних стадиях РС, даже в отсутствии клинических проявлений заболевания. 13 Считается, что скорость атрофии определяет прогрессирование инвалидизации при РС 14 , 15 , а также коррелирует с нарушением когнитивных функций. 16 , 17 Оценка атрофии отдельных зон головного мозга позволяет определить функциональные нарушения, специфичные для конкретной стадии. 18

Оценка атрофии ГМ осуществляется с помощью МРТ исследований (единовременных или длительного наблюдения). Остается важный вопрос, какую скорость атрофии ГМ считать обусловленной развитием РС, а не возрастными физиологическими процессами. Было предложено использовать значение 0,4% в год для отличия атрофии, связанной с РС, от нормальной атрофии. 19

Хачанова Наталья Валерьевна, к.м.н., профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, врач невролог высшей категории межокружного отделения рассеянного склероза ГКБ №24, Москва, отметила: «Оценка скорости атрофии головного мозга может стать одним из ключевых инструментов в оценке состояния пациента и дать дополнительную информацию о конкретных аспектах течения РС, патологических характеристиках и новых средствах терапии заболевания. Кроме того, в настоящее время обсуждается возможность использования данных по скорости атрофии головного мозга для прогнозирования развития заболевания и скорости инвалидизации пациента, а также в качестве объективного фактора для оценки эффективности проводимого лечения».

Атрофия головного мозга – это потенциальный маркер прогрессирования течения рассеянного склероза и ее определение может быть использовано в клинических исследованиях противовоспалительной и нейропротективной терапии.

Скорость снижения атрофии головного мозга тщательно оценивалась в опорных клинических исследованиях препарата алемтузумаб — CARE MS I и II — наряду со среднегодовой частотой обострений, прогрессированием инвалидизации по шкале EDSS и МРТ-показателями. По данным исследований на сегодняшний день алемтузумаб – единственный препарат в лечении РС, доказавший свою эффективность в отношении снижения скорости атрофии головного мозга у пациентов с РС до нормальных значений в течение 8 лет. 20,21

Кроме того, на протяжении 8 лет наблюдений около 50% пациентов, получивших 2 основных курса алемтузумаба, не нуждаются в дополнительной терапии и не имеют признаков прогрессирования заболевания, в том числе сопряженных с атрофией головного мозга. Снижение среднегодовой частоты обострений, замедление прогрессирования инвалидизации и подавление МРТ-активности заболевания наблюдаются на протяжении всего периода наблюдения. 20,21

По итогам заседаний Комиссии Министерства Здравоохранения по формированию перечней лекарств в 2019 году препарат алемтузумаб включен в программу 12 высокозатратных нозологий.

Источники:

1 Weinshenker, Brian G. «Natural history of multiple sclerosis.» Annals of Neurology: Official Journal of the American Neurological Association and the Child Neurology Society 36.S1 (1994): S6-S11.

2 Munschauer F. et al. Rationale for early treatment with interferon beta-1a in relapsing-remitting multiple sclerosis Clin Ther. 1997;19:868

3Власов Я.В. Рассеянный склероз: побеждаем шаг за шагом. http://www.patients.ru/kommunikatsii/news/2016/07/rasseiannyy-skleroz-pobezhdaem-shag-za-shagom

4 Multiple Sclerosis International Federation. Atlas of MS 2013: mapping multiple sclerosis around the world. MSIF.org https://www.msif.org/wp-content/uploads/2014/09/Atlas-of-MS.pdf (2013). Доступ 29.05.2019.

5 Goldenberg M. M. Multiple Sclerosis Review. P T. 2012 Mar; 37(3): 175–184

6 De Stefano N, Airas L, Grigoriadis N, Mattle HP, O'Riordan J, Oreja-Guevara C, Sellebjerg F, Stankoff B, Walczak A, Wiendl H, Kieseier BC. Clinical relevance of brain volume measures in multiple sclerosis. CNS Drugs. 2014 Feb;28(2):147-56

7 Trapp BD, Peterson J, Ransohoff RM et al. Axonal transection in the lesions of multiple sclerosis. N Engl J Med. 1998 Jan 29;338(5):278-85.

8 Popescu BF, Pirko I, Lucchinetti CF. Pathology of multiple sclerosis: where do we stand? Continuum (Minneap Minn). 2013 Aug;19(4 Multiple Sclerosis):901-21

9 Bermel RA, Bakshi R. The measurement and clinical relevance of brain atrophy in multiple sclerosis. Lancet Neurol. 2006 Feb;5(2):158-70.

10 Branger P, Parienti J-J, Sormani MP, Defer G. The Effect of Disease-Modifying Drugs on Brain Atrophy in Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis: A Meta-Analysis. Jacobson S, ed. PLoS ONE. 2016;11(3):e0149685

11 Li Q, Yang Y, Reis C, et al. Cerebral Small Vessel Disease. Cell Transplant. 2018;27(12):1711-1722

12 De Stefano N, Airas L, Grigoriadis N, Mattle HP, O'Riordan J, Oreja-Guevara C, Sellebjerg F, Stankoff B, Walczak A, Wiendl H, Kieseier BC. Clinical relevance of brain volume measures in multiple sclerosis. CNS Drugs. 2014 Feb;28(2):147-56

13 Rojas JI, Patrucco L, Miguez J, Cristiano E. Brain atrophy in multiple sclerosis: therapeutic, cognitive and clinical impact. Arq Neuropsiquiatr. 2016 Mar;74(3):235-43

14 Popescu V et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013;84:1082-9

15 Fisher E et al. Ann Neurol 2008;64:255-65

16 Zivadinov R et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;70:773-80

17 Calabrese M et al. Arch Neurol 2009;66:1144-50

18 Bermel RA, Bakshi R. The measurement and clinical relevance of brain atrophy in multiple sclerosis. Lancet Neurol. 2006 Feb;5(2):158-70

19 Scarpa F, Ruggeri A. Automated morphometric description of human corneal endothelium from in-vivo specular and confocal microscopy. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2016 Aug;2016:1296-1299

20 Sanofi Presents 8-Year Data on Lemtrada ® (Alemtuzumab) press release. Cambridge, MA: Sanofi; Published October 10, 2018. businesswire.com/news/home/20181010005474/en. Accessed October 14, 2018

21 Singer, Barry A., et al. «Improved Clinical and MRI Disease Activity Outcomes, Including Slowing of Brain Volume Loss, in Alemtuzumab-Treated RRMS Patients: 8-Year Follow-up of CARE-MS II (TOPAZ Study)(P3. 2-058).» (2019): P3-2

Мрт головного мозга глиоз или РС

Рассеянный склероз (РС) является воспалительным, аутоиммунным демиелинизирующим заболеванием нервной системы, в генезе которого отмечают наличие наследственных факторов, перенесенных инфекций и травм, иногда – гормональных нарушений, беременности, токсических воздействий. Течение заболевания прогрессирующее, с определенной непредсказуемостью, приводящее вначале к ограничению трудоспособности, а затем – к инвалидности [2, 4, 7].

По распространённости РС различают зоны высокого риска – более 50 случаев, среднего риска – от 10 до 50 случаев, низкого риска – менее 10 случаев на 100000 населения. За последнее время отмечен отчетливый рост распространённости PC в большинстве стран Европы и отдельных регионов России [1, 5]. Исследование, проведенное в Томске (М.А. Титова, 2012), позволило отнести Томскую область к зоне среднего риска по распространенности рассеянного склероза. В 2010 году распространенность составила 27,11 на 100 тыс. населения (стандартизованный на европейское население показатель 23,96 на 100 тыс.). При сравнении с распространенностью РС в Томской области в 1980 году (22,0 случая на 100 тыс. населения) автор отмечает прирост этого показателя в 1,2 раза. Основными факторами риска развития РС в изученной популяции являлись: рождение второго и последующих по счету детей в семье; контакт с нефтепродуктами, органическими растворителями, красками, ядохимикатами, кислотами и щелочами, металлами, бензином, радиацией после 15 лет; наличие в анамнезе инфекций – кори, тонзиллита, кариеса зубов; раннее проявление синусита и герпетической инфекции [1]. Увеличение числа новых случаев РС в большинстве стран – и в первую очередь в РФ – следует связать с улучшением качества диагностики после внедрения магнитно-резонансной томографии, что позволило выявлять его на ранних стадиях [2, 4, 5]. Причем с появлением МРТ появилась возможность не только ранней диагностики, но оценки эффективности проводимой терапии. Чувствительность метода настолько высока, что некоторые исследователи относят его к оптимальным методам диагностики [11].

В настоящее время перспективным направлением в лечении РС является профилактика прогрессирования болезни и инвалидизации трудоспособных пациентов. С этой целью используются иммуномодулирующие препараты, достоверно снижающие частоту обострений и скорость прогрессирования РС [2, 3, 4, 12]. К ним относятся β-интерфероны, в частности β-интерферон-1а (в России зарегистрирован как «Ребиф», с предполагаемым наряду с иммуномодулирующим антипрофилиративным и противовирусным действием) и единственный на сегодняшний день препарат копаксон, обладающий иммуномодулирующими свойствами и способностью блокировать миелин-специфические аутоиммунные реакции, участвующие в патогенезе разрушения миелиновой оболочки нервных проводников ЦНС при рассеянном склерозе [15].

Цель исследования – оценка изменений очагов повреждения и их динамика по данным МРТ на фоне проводимой терапии вышеперечисленными иммуномодуляторами.

Материалы и методы исследования

Обследовано 39 пациентов с достоверным диагнозом рассеянного склероза, в соответствии с критериями Ч. Позера и соавт. (C.M. Poser et. al. 1983), подтвержденными данными МРТ головного мозга. Для оценки тяжести неврологического дефицита использовалась расширенная шкала инвалидизации Куртцке (Expanded Disability Status Scale или EDSS) [13]. Пациенты первой группы в составе 24 человек получали лечение препаратом копаксон (ТЕВА, Израиль). Продолжительность лечения была различная: в течение одного года терапию получали все пациенты этой группы, два года лечения закончили только 10 человек. Лечение препаратом Ребиф (Сероно, Италия) проводилось у 15 человек в течение одного года. Средний возраст пациентов, принимающих копаксон, составил 32,45 ± 1,7 (от 17 до 49 лет), среди них 10 мужчин (40 %), 14 женщин (60 %). Средний балл по шкале Куртцке на начало лечения был 2,86 ± 1,14, Возраст больных, получавших ребиф, составил в среднем 33,28 ± 1,91 лет (от 16 до 47 лет), из них 7 мужчин (46,6 %) и 8 женщин (53,4 %), средний балл по шкале EDSS составил к началу терапии 3,71 ± 0,19. МРТ головного мозга проводилась в лаборатории НИИ кардиологии г. Томска и включала в себя получение аксиальных и сагиттальных срезов в режиме спин-эхо по Т1 и по Т2. Исследования выполнялись на низкопольном МР-томографе Magnetom-Open (Siemens Medical) с напряженностью магнитного поля 0,2 Т. По необходимости, с целью оценки обострения процесса использовалось контрастирование парамагнетиком в стандартных дозах (магневист, омнискан – 0,2 мл на кгвеса). У всех больных проводили подсчет количества очагов на Т2 взвешенных изображениях до лечения, через год и два года от начала лечения, с расчетом физического объема повреждения (ФОП) головного мозга на Т2 взвешенных изображениях. Эта величина рассчитывалась по сумме объемов всех выделенных зон повреждения мозга (областей усиленного Т2)

где d – толщина среза, а S_i – площадь пораженного региона на срезе i.

Результаты исследования и их обсуждение

Данные анализа исследуемых МРТ-признаков в группе больных, получающих копаксон в течение двух лет, показали уменьшение количества Т2 гиперинтенсивных очагов. До лечения их было (в среднем) 9,3 ± 4,0, через два года их среднее количество равнялось 7,11 ± 3,4. Изменения ФОП ткани не достигали статистически значимых. При сравнении этих показателей до лечения и через год от начала лечения в группе больных, получающих Ребиф, была выявлена тенденция к уменьшению количества очагов и объема поражения белого вещества на Т2 взвешенных изображениях (таблица).

На рис. 1 представлена типичная картина формирования очагов при рассеянном склерозе и отражена их динамика через год после терапии ребифом.

Динамика МРТ-показателей при лечении ребифом

До лечения ребифом

Через год лечения ребифом

Количество очагов на Т2 изображении

Рис. 1. Больной К., 19 лет, с диагнозом рассеянного склероза, исходные МР-томограммы до начала терапии ребифом: аксиальное Т2 (а), и сагиттальное Т1 (б) – сечение до контрастирования; в, г – после контрастирования омнисканом. На аксиальных Т2 и Т1 сечениях видны множественные очаги демиелинизации, один из которых с формированием полости с очерченной капсулой в лобной доле слева. Большинство очагов расположены перивентрикулярно, захватывают белое вещество, отмечается и прикортикальное их расположение. Вовлечены мозолистое тело, ножки мозга и мозжечка. На рис. в, г после введения парамагнетика контраст не выраженно, но всё же накапливается на отсроченных томограммах, что указывает на определенную степень активности процесса (б – до введения омнискана; в – на 7 минуте исследования; г – спустя 20 мин после введения). Более четкое включение контраста имеется в ножках мозга, по краю валика мозолистого тела

Патологические изменения по данным МРТ наблюдались у всех больных, отвечающих диагностическим критериям рассеянного склероза. При использовании последовательности «инверсия – восстановление» или на T1 взвешенных изображениях изменения из-за слабой интенсивности сигнала выявлялись хуже. Характерные для рассеянного склероза изменения лучше видны на Т2 взвешенных изображениях с последовательностью «спиновое эхо» на средневзвешенных изображениях, либо с использованием FLAIR последовательностей. Очаги повышенной интенсивности хорошо были заметны на фоне окружающих тканей головного мозга, обычно они были связаны со стенками латеральных желудочков, затрагивали мозолистое тело и белое вещество. Такое перивентрикулярное расположение наиболее соответствует очагам демиелинизации, характерным для рассеянного склероза. Реже очаги обнаруживаются в стволе мозга, мозжечке и спинном мозге. В отличие от большинства цереброваскулярных заболеваний – при рассеянном склерозе патологические изменения часто выявляются в мозолистом теле.

Рис. 2. Больной К., 19 лет. Три месяца (а, б) и шесть месяцев (в, г) спустя после назначения ребифа. Несмотря на то, что клинически отмечалось улучшение общего самочувствия больного, а на томограммах выявлялась положительная динамика в виде уменьшения диаметра и площади основного очага в левой лобной доле, определяется изменение интенсивности и миграция очагов перивентрикулярно у правого переднего рога бокового желудочка по сранению с исходной картиной (рис. 1, a). Такие изменения подтверждают факт сохранения активности процесса, его римиттирующего течения и оправдывают проведение дальнейшей терапии (стрелкой отмечен основной очаг и его динамика)

По данным литературы, очаги демиелинизации, или разряжения, гиперинтенсивные в Т2 последовательности, обнаруживаются в 95 % случаев РС. Если же MPT выявляет наличие очагов у больных с «вероятным рассеянным склерозом» (в случае клинически изолированного синдрома), то в 65 % случаев они являются предикторами развития достоверного рассеянного склероза в течение ближайших 5 лет. Размер типичных для рассеянного склероза очагов обычно составляет 6 мм и более. Эти очаги можно обнаружить перивентрикулярно, в мозолистом теле, в стволе мозга, мозжечке, спинном мозге и в зрительных нервах. Выявление гиперинтенсивных очагов в нескольких зонах головного мозга в Т2 режиме отражает полифокальность неврологического поражения при рассеянном склерозе [16].

В наших наблюдениях более 90 % очагов выявлялись перивентрикулярно, в мозолистом теле и в белом веществе. Изменения, характерные для рассеянного склероза, в половине случаев определялись в ножках мозжечка и самом мозжечке. Стволовые структуры – ножки мозга, мост, продолговатый мозг до уровня краниовертебрального перехода повреждались реже – примерно в трети случаев.

Рис. 3. Тот же больной К.: a – аксиальное Т2; б – сагиттальное Т1 сечения, спустя год от начала терапии. Выраженная положительная динамика по сравнению с исходными очагами (рис. 2) и последующими (через 3 и шесть месяцев) томограммами без контрастирования. В левой лобной доле остаточный очаг до 6 мм с исходом в глиоз с разряжением в центре. Сохраняются более мелкие перивентрикулярные очаги и очаги прикортикального расположения, лучше различимые в Т2 последовательности, для которых сохраняется определенная наклонность к миграции (очаг глиоза в левой лобной доле помечен стрелкой)

По современным представлениям, для подтверждения диагноза рассеянного склероза используются МРТ критерии, соотнесенные с возрастом. Для больных до 50 лет диагноз рассеянного склероза считается весьма вероятным при обнаружении у больного на Т2 взвешенных изображениях четырех или более очагов, или трех очагов, один из которых расположен перивентрикулярно (диаметр очагов не менее 3–5 мм). Для возрастной категории старше 50 лет вводятся два дополнительных критерия – диаметр очагов не менее 3–5 мм, при этом один или несколько очагов примыкают к стенке бокового желудочка и один или несколько очагов имеются в структурах головного мозга задней черепной ямки [2, 9].

В клинической практике нашли отражение и диагностические МРТ критерии рассеянного склероза по F.H. Fazekas – это наличие не менее трёх очагов, два из которых располагаются перивентрикулярно и их размер должен быть более 6 мм, или один очаг может располагаться субтенториально [2, 10, 14]. Для более детального описания рассеянного склероза используются критерии по F. Barkhof с соавт. [8], согласно которым очаги должны соответствовать 3 из 4 условий: первое – один очаг, накапливающий контраст, или 9 гиперинтенсивных очагов в Т2 режиме; второе – наличие как минимум одного субтенториального очага; третье – один или несколько очагов должны располагаться вблизи коры головного мозга; четвертое – должно быть не менее трёх перивентрикулярных очагов.

В целом эффективность лечения рассеянного склероза обычно оценивается по снижению частоты обострений и замедлению темпа наступления инвалидности. Однако обострения при рассеянном склерозе во многих случаях не очень часты, а при первично-прогрессирующем рассеянном склерозе их вовсе нет. Кроме того, как в определении обострений рассеянного склероза, так и в оценке степени нарастания инвалидности пациента есть определенная субъективность, по-разному определяемая врачом. С этих позиций оправдано проведение повторных МРТ исследований, в том числе и спинного мозга, при ухудшении состояния пациента и появлении новых жалоб с использованием парамагнетика.

Вместе с тем следует помнить, что при наличии клинического невыраженного обострения явного включения препарата в очаги может и не быть, особенно если не выдержаны соотношения дозы препарата и веса больного, т.е. случаи, когда контраст вводится в недостаточном объёме. Даже там, где тщательно соблюдена технология введения, очаги накапливают контраст не всегда. Так, у обследованных нами больных, отчетливое накопление контраста было только у 4-х пациентов. У 16-ти человек оно было сомнительным, не позволяющем утверждать о достоверном накоплении. Поэтому важно учитывать не только контрастирование, но и появление новых очагов повреждения, отсутствующих ранее, их размеры и миграцию, косвенно указывающих на обострение. С этой точки зрения, МРТ проведенное в динамике, как показано на рисунках выше, позволяет объективизировать результаты лечения, для чего бывает достаточной оценка всего двух параметров: числа новых очагов, выявленных в Т2 режиме и их общей площади, а также появления очагов, накапливающих контраст в Tl режиме.

Выводы

МРТ-исследования у больных, получающих иммуномодулирующую терапию копаксоном и ребифом, показали снижение распространенности процесса и уменьшение объема поражения белого вещества головного мозга, что вероятно связано с положительным терапевтическим эффектом этих препаратов. Проводимое контрастирование парамагнетиком может не давать указаний на обострение в течение основного заболевания и в то же время не исключает его наличия, если появляются новые очаги и их миграция. Магнитно-резонансная томография, проведенная в Т2 и Т1-IR и FLAIR последовательностях, может выступать в качестве контрольного метода на этапах терапии РС, позволяющего оценивать характер изменений в веществе головного мозга как исходно, так и на фоне проводимой терапии. В ряде случаев дополнительные сведения удается получить и при использовании PD-взвешенных последовательностей и спектроскопии, что больше характерно для высокопольных систем.

Демиелинизирующие заболевания ЦНС.(рассеянный склероз,рассеянный энцефаломиелит)

Демиелинизирующие заболевания головного и спинного мозга – это патологические процессы, приводящие к разрушению миелиновой оболочки нейронов, нарушению передачи импульсов между нервными клетками мозга. Считается, что в основе этиологии заболеваний лежит взаимодействие наследственной предрасположенности организма и определенных факторов внешней среды. Нарушение передачи импульсов приводит к патологическому состоянию центральной нервной системы.

Существуют следующие виды демиелинизирующих заболеваний:

• к демиелинизирующим заболеваниям центральной нервной системы относится рассеянный склероз. Демиелинизирующее заболевание рассеянный склероз – это наиболее часто встречающаяся патология. Рассеянный склероз характеризуется разнообразной симптоматикой. Первые симптомы появляются в возрасте 20-30 лет, чаще болеют женщины. Рассеянный склероз диагностируется по первым признакам, которые впервые описал врач-психиатр Шарко – непроизвольные колебательные движения глаз, дрожание, скандированная речь. Также у пациентов отмечается задержка мочеиспускания или очень частое мочеиспускание, отсутствие брюшных рефлексов, бледность височных половин дисков зрительных нервов;
• ОДЭМ, или острый рассеянный энцефаломиелит. Начинается остро, сопровождается выраженными общемозговыми расстройствами и проявлениями инфекции. Заболевание часто возникает после воздействия бактериальной или вирусной инфекции, может развиться спонтанно;
• диффузно-диссеминированный склероз. Характеризуется поражением спинного и головного мозга, проявляется в виде судорожного синдрома, апраксии, нарушений психики. Смерть наступает в период от 3 до 6-7 лет с момента диагностирования заболевания;
• болезнь Девика, или острый оптиконевромиелит. Заболевание начинается как острый процесс, протекает тяжело, прогрессирует, поражая зрительные нервы, что вызывает полную или частичную потерю зрения. В большинстве случаев наступает летальный исход;
• болезнь Бало, или концентрический склероз, энцефалит периаксиальный концентрический. Начало заболевания острое, сопровождается лихорадкой. Патологический процесс протекает с параличами, зрительными нарушениями, эпилептическими припадками. Течение заболевания быстрое – смерть наступает через несколько месяцев;
• лейкодистрофии – в этой группе находятся заболевания, которые характеризуются поражением белого вещества мозга. Лейкодистрофии относятся к наследственным заболеваниям, в результате дефекта генов нарушается формирование миелиновой оболочки нервов;
• прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия характеризуется снижением интеллекта, эпилептическими припадками, развитием деменции и другими расстройствами. Продолжительность жизни больного не более 1 года. Заболевание развивается в результате снижения иммунитета, активации вируса JC (полиомавируса человека 2), часто обнаруживается у больных ВИЧ-инфекцией, после трансплантации костного мозга, у болеющих злокачественными заболеваниями крови (хронический лимфолейкоз, болезнь Ходжкина);
• диффузный периаксиальный лейкоэнцефалит. Наследственное заболевание, чаще поражает мальчиков. Вызывает расстройство зрения, слуха, речи, другие нарушения. Быстро прогрессирует – продолжительность жизни чуть больше года;
• синдром осмотической демиелинизации – встречается очень редко, развивается в результате нарушения электролитического баланса и ряда других причин. Быстрый рост уровня натрия приводит к потере клетками мозга воды и различных веществ, становится причиной разрушения миелиновых оболочек нервных клеток мозга. Поражается один из задних отделов мозга – Варолиев мост, наиболее чувствительный к миелинолизу;
• миелопатии – общий термин для поражений спинного мозга, причины которых разнообразные. К этой группе относятся: спинная сухотка, болезнь Канавана, другие заболевания. Болезнь Канавана – генетическое, нейродегенеративное аутосомно-рецессивное заболевание, поражает детей, вызывает повреждение нервных клеток головного мозга. Заболевание чаще всего диагностируется у евреев ашкенази, проживающих в Восточной Европе. Спинная сухотка (локомоторная атаксия) – это поздняя форма нейросифилиса. Заболевание характеризуется поражением задних столбов спинного мозга и спинальных нервных корешков. Заболевание имеет три стадии развития с постепенным нарастанием симптомов поражения нервных клеток. Нарушается координация при ходьбе, больной легко теряет равновесие, часто нарушается работа мочевого пузыря, появляется боль в области нижней конечности или в нижней части живота, падает острота зрения. Самая тяжелая третья стадия характеризуется утратой чувствительности мышц и суставов, арефлексией сухожилий ног, развитием астереогноза, больной не может передвигаться;
• синдром Гийена-Барре – встречается в любом возрасте, относится к редкому патологическому состоянию, которое характеризуется поражением периферических нервов организма собственной иммунной системой. В тяжелых случаях происходит полный паралич. В большинстве случаев больные полностью выздоравливают при адекватном лечении;
• невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута. Хроническое наследственное заболевание, которое характеризуется прогрессированием, поражает периферическую нервную систему. В большинстве случаев происходит разрушение миелиновой оболочки нервных волокон, существуют формы заболевания, при которых обнаруживается патология осевых цилиндров в центре нервного волокна. В результате поражения периферических нервов происходит угасание сухожильных рефлексов, атрофия мышц нижних, а затем верхних конечностей. Заболевание относится к прогрессирующим хроническим наследственным полиневропатиям. В эту группу входят: болезнь Рефсума, синдром Русси-Леви, гипертрофическая невропатия Дежерина-Сотта и другие редкие заболевания.

Демиелинизирующие заболевания нервной системы: классификация

Демиелинизирующие заболевания (ДЗ) выделяют первичные (острый рассеянный энцефаломиелит, клинические формы – полиэнцефалит, энцефаломиелополирадикулоневрит, оптикомиелит, диссеминированный миелит, оптикоэнцефаломиелит) и вторичные (вакцинальные – развиваются при вакцинации АКДС, КДС, атирабической вакциной; параинфекционные — энцефаломиелит при гриппе, коклюше, кори, ветряной оспе, других заболеваниях).

Подострые формы заболевания проявляются в виде заболеваний:

• рассеянный склероз. Клинические формы – цереброспинальная и спинальная, оптическая, церебральная, стволовая, мозжечковая;
• хронические формы ДЗ – энцефалит Даусона, Деринга, Петте, Ван Богарта, периаксиальный диффузный лейкоэнцефалит Шильдера;
• ДЗ с поражением преимущественно периферических нервов – инфекционные полирадикулоневропатии, инфекционно-аллергический первичный полирадикулоневрит Гийена-Барре, токсические полинейропатии, диабетическая и дисметаболическая полинейропатия.

Лечение демиелинизирующих заболеваний нервной системы

Лечение демиелинизирующего заболевания зависит от типа заболевания и степени его тяжести, относится к длительным и сложным процессам. Помимо медикаментозного лечения(пульс –терапия при дебюте заболевания и обострении), больному назначают диету, рекомендуют соблюдать строгий распорядок дня, режим сна и бодрствования, регулярно проходить курс массажа, заниматься лечебной физкультурой. Каждый пациент с демиелинизирующим заболеванием требует индивидуального подхода, поддерживающая терапия пациентов с демиелинизирующим заболеванием занимает долгие годы.