Aoasm.ru

Медицинский портал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Можно ли совмещать катадолон с другими НПВП?

Можно ли совмещать катадолон с другими НПВП?

Об актуальных изменениях в КС узнаете, став участником программы, разработанной совместно с АО «Сбербанк-АСТ». Слушателям, успешно освоившим программу выдаются удостоверения установленного образца.

Программа разработана совместно с АО «Сбербанк-АСТ». Слушателям, успешно освоившим программу, выдаются удостоверения установленного образца.

Обзор документа

Письмо Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения от 7 октября 2013 г. № 16И-1171/13 “О новых данных по безопасности лекарственного препарата Катадолон”

Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения в рамках исполнения государственной функции по мониторингу безопасности лекарственных препаратов, находящихся в обращении на территории Российской Федерации, сообщает следующее.

Росздравнадзор доводит до сведения специалистов здравоохранения письмо ООО «Тева» о новых данных по безопасности следующих лекарственных препаратов:

— Катадолон (МНН: Флупиртин), капсулы 100 мг, производства «Тева Оперейшнс Поланд Сп. з о.о.», Польша (регистрационное удостоверение П N015611/01 от 14.01.2013);

— Катадолон форте (МНН: Флупиртин), таблетки пролонгированного действия 400 мг, производства «Тева Оперейшнс Поланд Сп. з о.о.», Польша (регистрационное удостоверение ЛП-001320 от 02.12.2011).

Приложение: на 2 л. в 1 экз.

Врио руководителяМ.А. Мурашко

Приложение № 1
к письму исх.
№ Т-4645 от 24 сентября 2013 г.

Всем заинтересованным лицам

Тема: Рекомендации по ограничению применения лекарственных препаратов, содержащих флупиртин, Катадолон*, капсулы 100 мг, и Катадолон* форте, таблетки пролонгированного действия 400 мг.

Уважаемые специалисты здравоохранения,

Компания ООО «Тева», являющаяся представительством группы компаний «Тева Фармацевтические предприятия Лтд.», Израиль, выражает Вам свое почтение и доводит до Вашего сведения, что 28 июня 2013 г. Координационная группа по процедуре взаимного признания и децентрализованной процедуре по лекарственным препаратам для применения у человека (CMDh) Европейского агентства по контролю за оборотом лекарственных средств завершила проверку лекарственных препаратов, содержащих флупиртин, и рекомендовала ввести ограничения по их применению. Вопрос находится на рассмотрении в Европейской Комиссии (ЕС) в стадии «текущее» и еще не имеет окончательного решения. Тем не менее, предполагается, что в спецификацию по безопасности лекарственных препаратов, содержащих флупиртин, будут внесены изменения с учетом рекомендаций CMDh.

В Российской Федерации препараты, содержащие флупиртин, Катадолон*, капсулы 100 мг, и Катадолон* форте, таблетки пролонгированного действия 400 мг, применяются с 2009 и 2011 г. соответственно.

Пересмотр данных о безопасности по базе данных ЕС по неблагоприятным реакциям обнаружил 330 случаев неблагоприятных реакций со стороны печени, которые, как подозревают, связаны с флупиртином. Явления варьировали от бессимптомного повышения активности «печеночных» трансаминаз до развития печеночной недостаточности. У пациентов, которые принимали лекарственный препарат в течение 2 недель или менее, не наблюдалось ни одного случая развития печеночной недостаточности или пересадки печени.

В отношении доказательств эффективности препарата подчеркнуто отсутствие достаточных данных о преимуществах применения флупиртина для лечения хронической боли. В частности, отсутствуют данные об эффективности применения флупиртина больше, чем 8 недель.

На основании данных этого пересмотра до принятия окончательного решения специалистам здравоохранения Российской Федерации следует придерживаться ниже изложенным рекомендациям:

— Лекарственные препараты для приема внутрь и суппозитории, содержащие флупиртин, следует применять только для лечения взрослых пациентов с острой болью и только в тех случаях, когда лечение другими болеутоляющими препаратами (такими, как неспецифические противовоспалительные препараты (НПВП) и слабые опиоиды) противопоказано.

— Продолжительность лечения флупиртином не должна превышать 2 недель, а функцию печени следует контролировать после каждой завершенной недели лечения.

— У каждого пациента с отклонениями анализов показателей функции печени от нормы или симптомами заболевания печени лечение следует немедленно прекратить.

— Флупиртин не должен применяться у пациентов с уже имеющимися заболеваниями печени, у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, и пациентов, принимающих другие лекарственные препараты, которые могут нарушить функцию печени.

— Специалистам здравоохранения следует пересмотреть лечение пациентов, принимающих в настоящее время флупиртин, учитывая приведенные выше рекомендации.

Дополнительные данные о флупиртине

Флупиртин является анальгезирующим ненаркотическим препаратом, применяющийся для лечения боли, например, боли, связанной с напряжением мышц, боли при онкологических заболеваниях, менструальной боли и боли после ортопедических операций или травм. Продажа флупиртин-содержащих препаратов в мире была разрешена с 1980 года, и в настоящее время эти препараты доступны для применения, кроме Российской Федерации, в следующих странах-членах Европейского Союза: Болгария, Венгрия, Германия, Италия, Латвия, Литва, Польша, Португалия, Румыния, Словакия, Эстония.

Флупиртин впервые был представлен как болеутоляющее средство, альтернативное опиоидам и НПВП, не вызывающее привыкания и зависимости. Впоследствии были обнаружены многочисленные другие его свойства, такие, как миорелаксация. Флупиртин действует как «селективный активатор нейрональных калиевых каналов». Это означает, что он открывает специфические поры на поверхности нервных клеток, называемых калиевыми каналами. Открытие этих каналов снижает избыточную электрическую активность, которая приводит к появлению боли.

Группа компаний «Тева Фармацевтические предприятия Лтд.», Израиль, придает огромное значение безопасности пациентов и надлежащему применению своих препаратов, и, в связи с этим и по рекомендации органов здравоохранения мы обязуемся пересмотреть спецификацию по безопасности и в соответствии с существующей процедурой внести изменения в инструкции по медицинскому применению препаратов Катадолон*, капсулы 100 мг, и Катадолон* форте, таблетки пролонгированного действия 400 мг, и своевременно информировать специалистов здравоохранения о внесенных изменениях.

В случае возникновения серьезных и непредвиденных побочных реакций при применении препаратов Катадолон*, капсулы 100 мг, и Катадолон* форте, таблетки пролонгированного действия 400 мг просим передавать сообщения

в Росздравнадзор: факс 8(495)6981573, e-mail: pharm@roszdravnadzor.ru

в ООО «Тева»: тел. 8(495)6442234, факс 8(495)6442234, e-mail: Safety.Russia@teva.ru.

Директор по регуляторным вопросамИ.В. Редзюк

Обзор документа

Приводится письмо ООО "Тева" о новых данных по безопасности препаратов "Катадолон" 100 мг и "Катадолон форте" 400 мг (МНН: Флупиртин), производства "Тева Оперейшнс Поланд Сп. з о.о." (Польша).

Сообщается, что завершена проверка препаратов, содержащих флупиртин. По ее результатам рекомендуется ввести ограничения по их применению. Это связано с выявлением неблагоприятных реакций со стороны печени, которые предположительно связаны с флупиртином.

До принятия окончательного решения, специалистам здравоохранения России рекомендуется придерживаться некоторых рекомендаций. Так, в частности, препараты, содержащие флупиртин, следует применять только для лечения взрослых пациентов с острой болью в случаях, когда лечение другими болеутоляющими противопоказано; продолжительность лечения не должна превышать 2-х недель, флупиртин не должен применяться у пациентов с уже имеющимися заболеваниями печени.

Данные о серьезных и непредвиденных побочных реакциях при применении препаратов "Катадолон" необходимо сообщать в Росздравнадзор и ООО "Тева".

Взаимодействие нестероидных противовоспалительных препаратов с другими лекарственными средствами при коморбидных патологиях

Сложно найти пациента с наличием только одного заболевания. Как правило, больные остеоартритом — лица старшего возраста, у которых часто отмечают артериальную гипертензию, атеросклероз, сахарный диабет. Такие пациенты применяют несколько лекарственных средств. Возникает вопрос: какие возможны взаимодействия нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) с препаратами других групп и безопасно ли применять их одновременно?

Читать еще:  Давит в грудине, трудно дышать. Сердце, лёгкие в норме

Мы живем в эпоху постгеномных технологий. Каждый человек имеет уникальный набор генов, контролирующих активность ферментов в организме. Судьба лекарства в организме человека во многом определяется активностью ферментов. Ферменты обеспечивают всасывание, биотрансформацию, обезвреживание и выведение лекарств. Наука о том, как генетические особенности человека влияют на эффективность и безопасность лекарств, называется фармакогенетикой. Это новый раздел клинической фармакологии, который сегодня интенсивно развивается. Подобно генам, отвечающим за цвет глаз, группу крови, мы получаем от родителей и гены, которые определяют индивидуальный ответ на лекарство. Существование разных вариантов генотипа приводит к изменению активности одного и того же фермента у разных людей и называется генным полиморфизмом. Как и с цветом глаз — в зависимости от активности ферментов может изменяться фармакокинетика и фармакодинамика лекарств. Как это проявляется? У разных пациентов ответ на лекарство может меняться. У кого-то может отмечаться недостаточная эффективность, у кого-то — побочные реакции или нежелательные лекарственные взаимодействия.

Наибольшее значение в метаболизме практически всех лекарств, в том числе НПВП, имеют ферменты системы цито­хрома Р450. Среди современных НПВП только у мелоксикама (Мовалис ® ) три разных пути метаболизма и обезвреживания — через CYP 2C9, CYP 3A4 и UGT1A6. Это имеет важное клиническое значение. Такие особенности фармакокинетики препарата Мовалис ® обес­печивают оптимальный профиль безопасности и прогнозированность лекарственного ответа на препарат независимо от генетических особенностей пациента.

Рассмотрим в качестве примера пациента в возрасте >65 лет с выраженным болевым синдромом, обусловленным остеоартритом. Из анамнеза известно, что у пациента имеет место сопутствующая артериальная гипертензия, ожирение, сахарный диабет 2-го типа, нарушения сна. То есть это — типичный коморбидный пациент, явно применяющий >3 лекарственных препаратов. Таких случаев в клинической практике достаточно много. Лучшее, что можно сделать в данном случае, — минимизировать риски, остановив свой выбор на таком лекарственном препарате, как Мовалис ® , который имеет альтернативные пути метаболизма, а значит, с меньшей вероятностью повлияет на фармакодинамику других лекарств. Это снизит риск развития побочных эффектов и нежелательных межлекарственных взаимодействий.

Помимо генетических особенностей, на эффективность и безопасность лекарственной терапии влияет ряд других факторов, таких как пол, возраст, нарушение функции печени и почек, наличие вредных привычек. Мовалис ® , в отличие от неселективных НПВП, может быть применен сочетанно с ацетилсалициловой кислотой в низких дозах, при этом не снижая ее антиагрегантных свойств и не повышая риск кровотечений.

Таким образом, Мовалис ® сегодня является одним из оптимальных противовоспалительных препаратов для длительного лечения при болевом синдроме у коморбидных пациентов благодаря его высокой эффективности и безопасности.

ДЕКСАЛГИН ® : будущее анальгетической терапии уже сегодня

В процессе эволюции высшие организмы развили ряд гомеостатических механизмов, предупреждающих об опасностях окружающей среды, которые способны вызвать дисфункцию органов и систем или повреждение тканей. В этом контексте сама по себе боль является одним из защитных механизмов. Боль есть не что иное как сигнал организму человека об угрожающей опасности. Но в некоторых ситуациях она может сама служить причиной патологических изменений в организме и являться агентом, провоцирующим повреждение органов и тканей.

В медицинской практике для лечения боли (и воспаления) широко используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Как и у многих других применяемых препаратов, терапевтические возможности НПВП были открыты задолго до понимания механизма их действия.

В 1763 г. Эдвард Стоун сообщил в Королевском обществе об эффектах коры ивы при лихорадке, затем было выявлено, что активным составляющим ивовой коры является гликозид салицин. Синтетические салицилаты натрия и ацетилсалициловая кислота заменили вещества из природных источников. Однако только в 1971 г. было установлено, что их терапевтическое действие связано с подавлением биосинтеза простагландинов. Первичным механизмом действия НПВП является ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента, вовлеченного в биосинтез простагландинов, который участвует в распаде арахидоновой кислоты (продуктов обмена фосфолипидов клеточных мембран, распадающихся при повреждении клетки). Понимание механизма действия позволило синтезировать новые, более эффективные НПВП.

Рисунок. Пути образования простагландинов в организме человека (по Насонову Е.Л., 2003)

Как известно, НПВП делят на две большие группы по отношению к способности ингибирования той или иной изоформы ЦОГ. Эти изоферменты играют различную (хотя и перекрещивающуюся) роль в регуляции многих физиологических, адаптационных и патофизиологических процессов, протекающих в организме человека. Селективные препараты в большей степени влияют на ЦОГ-2, в то время как неселективные в одинаковой степени ингибируют обе изоформы фермента (рисунок).

До сих пор в научном мире идет спор о преимуществах и недостатках препаратов обеих групп. Особо остро эта проблема встала после нашумевшего скандала с рофекоксибом (препарат Vioxx компании «Merсk»). Как оказалось, высокая селективность не всегда означает столь же высокую безопасность, а иногда даже большую опасность для пациентов.

БОЛЬ И ОБЕЗБОЛИВАНИЕ: СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ

Совсем недавно (13–16 сентября 2006 г.) в Стамбуле прошел 5-й Европейский конгресс Международной ассоциации по изучению боли, на котором были актуализированы и освещены основные вопросы и современное состояние проблемы боли и обезболивания. Большая часть конгресса была посвящена принципам и тактике лечения при болевом синдроме.

Основной акцент делался на то, что на сегодняшнем этапе развития медицины и фармакологии в терапии болевых синдромов следует отдавать предпочтение так называемой полимодальной (комплексной) анальгезии, то есть сочетанному применению нескольких анальгетиков разных групп и механизмов действия (прежде всего, ненаркотических и наркотических анальгетиков), а также препаратов, повышающих порог болевой чувствительности (антиконвульсанты, антидепрессанты и др).

Стоит отметить, что основным компонентом полимодальной анальгезии являются НПВП, назначение которых обязательно при любой степени выраженности болевого синдрома — от легкой (монотерапия НПВП) до выраженной (в сочетании с другими препаратами).

Весь вопрос остается в том, чтобы правильно выбрать анальгетик, с учетом всех показаний и противопоказаний у пациента, адекватно подобрать дозу и, если необходимо, комбинацию нескольких анальгетиков. А также желательно использовать анальгетик с максимальной скоростью развития анальгезирующего эффекта и минимальным риском осложнений со стороны ЖКТ без ущерба для эффективности.

Следует также отметить, что селективность в данном случае принципиального значения не имеет, так как, во-первых, препараты для купирования острого болевого синдрома назначают на короткое время, во-вторых, применение метода полимодальной анальгезии позволяет значительно снизить дозировку каждого из используемых препаратов и тем самым снизить риск развития побочных реакций. Кроме того, как правило, высокая селективность в отношении ЦОГ-2 значительно снижает антиноцицептивный потенциал препарата. То есть зачастую достаточно выбрать анальгетик группы неселективных ингибиторов ЦОГ с минимальными параметрами гастроинтестинальной токсичности.

ДЕКСАЛГИН ® : РАСКРЫТИЕ ПОТЕНЦИАЛА НЕСЕЛЕКТИВНЫХ НПВП

На сателлитном симпозиуме, организованном компанией «Берлин-Хеми Менарини», участникам был представлен новый анальгетик группы НПВП — ДЕКСАЛГИН ® , действующим веществом которого является декскетопрофен — правовращающий изомер кетопрофена.

Кетопрофен — производное пропионовой кислоты, один из представителей НПВП. В клинической практике его применяют более 30 лет, а эффективность была неоднократно доказана при различных болевых синдромах.

Читать еще:  Вазобрал при низком давлении

Кетопрофен представляет собой рацемическую смесь двух стереоизомеров. Активным в отношении основного (антиноцицептивного) эффекта является только один, в то время как другой обладает слабо выраженными основными эффектами, но значительно повышает частоту развития побочных эффектов. Было установлено, что только S(+)-изомер (правовращающий) ингибирует ЦОГ (Mauleon D. et al., 1996). В организме кетопрофен подвергается непрямому превращению из неактивного R- в активный S-изомер. У человека примерно 10% R(–)-кетопрофена конвертируется в S(+)-изомер, хотя эта величина значительно варьирует.

Для обеспечения высокой терапевтической эффективности и безопасности из рацемической смеси был выделен S(+)-изомер, который в виде водорастворимой соли (трометамоловой) является действующим веществом ДЕКСАЛГИНА. Соль декскетопрофена трометамола имеет улучшенные физико-химические свойства, степень очистки (от R(–)-кетопрофена) составляет 99,9%. Результаты фармакокинетических исследований свидетельствуют, что декскетопрофена трометамол быстро и полностью абсорбируется после приема внутрь, а максимальная концентрация в плазме крови достигается быстрее, чем у кетопрофена, и составляет 15–45 мин. До 70–80% препарата выводится с мочой в течение первых 12 ч в основном как ацилглюкуроноконъюгат. Отсутствие в моче после приема декскетопрофена R(–)-изомера свидетельствует об отсутствии у человека биоинверсии S(+)-изомера.

ДЕКСАЛГИН ® : ЭФФЕКТИВНОСТЬ ДОКАЗАНА!

Мощная ингибирующая активность ДЕКСАЛГИНА в отношении ЦОГ предопределяет его анальгезирующий эффект на периферическую и центральную нервную систему, при этом высокая противовоспалительная активность препарата сочетается с хорошей переносимостью.

В сравнении с другими НПВП…

Были проведены двойные слепые рандомизированные плацебо-контролируемые исследования. Одно из них посвящено сравнению эффективности и безопасности ДЕКСАЛГИНА в дозе 25 мг 2 раза в сутки и 50 мг кетопрофена, назначаемого также дважды в сутки (Beltran J. et al., 1998). Исследование было многоцентровым (11 клиник), в нем участвовали 183 пациента в возрасте 30–75 лет. Длительность лечения составила 3 нед. При оценке эффективности было показано, что к концу 3-й недели лечения интенсивность боли была значительно ниже в группе, получавшей ДЕКСАЛГИН ® . Врачи оценили лечение как высокоэффективное в группе декскетопрофена в 75% случаев против 50% в группе кетопрофена.

На базе Института ревматологии РАМН и Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова было проведено 2-недельное исследование по изучению эффективности и безопасности ДЕКСАЛГИНА в сравнении с диклофенаком натрия у пациентов с остеоартрозом. Пациенты были распределены методом случайной рандомизации на 2 группы по 30 человек. Больные 1-й группы получали ДЕКСАЛГИН ® по 25 мг 3 раза в сутки, 2-й (группа сравнения) — диклофенак по 50 мг 3 раза в сутки (Станислав М.Л. и соавт., 2005). Уже после первых дней лечения отмечено значительное уменьшение выраженности болевого синдрома у пациентов 1-й группы. Все больные отмечали быстрое (в течение 20–40 мин) наступление обезболивания, а троекратный в течение суток прием препарата позволял достичь полного устранения боли.

При применении ДЕКСАЛГИНА для купирования боли была выявлена его высокая эффективность, по некоторым параметрам превосходящая таковую диклофенака, — быстрота наступления эффекта, полное купирование боли, улучшение состояния больного при назначении декскетопрофена при недостаточной эффективности ранее применявшегося диклофенака.

На базе отдела клинической фармакологии и фармакотерапии Института терапии АМН Украины (Харьков) было проведено открытое клиническое исследование эффективности и переносимости препарата ДЕКСАЛГИН ® в лечении больных с остеохондрозом позвоночника с корешковым синдромом. Целью исследования была оценка эффективности и переносимости препарата. Больные принимали ДЕКСАЛГИН ® по 25 мг через 8 ч на протяжении 10 дней (Рудык Ю.С. и соавт., 2004). Данные проведенного статистического анализа показали, что на 5-й день лечения препаратом ДЕКСАЛГИН ® происходит достоверное снижение интенсивности болевого синдрома, оцениваемого пациентами по визуально-аналоговой (на 37,5%) и вербальной (на 34,4%) шкалам. Эффективность ДЕКСАЛГИНА на 10-й день применения определена как высокая у 63,3% больных, умеренная — у 33,3%. Таким образом, эффективность препарата ДЕКСАЛГИН ® является достаточно высокой. Анализ данных, полученных в ходе проведения исследования, свидетельствует о хорошей переносимости ДЕКСАЛГИНА.

В сравнении с опиоидными анальгетиками…

Было также проведено изучение анальгезирующего эффекта и безопасности применения ДЕКСАЛГИНА у 45 больных с повреждениями и заболеваниями опорно-двигательной системы. Группу сравнения составили 49 пациентов с аналогичной патологией и выраженным болевым синдромом, получавших опиоидный анальгетик трамадол ретард (Кавалерский И.М. и соавт., 2004).

Выявлено, что применение ДЕКСАЛГИНА в терапевтических дозах позволяет добиться анальгезирующего эффекта при острой и хронической боли различной интенсивности. Наибольшая эффективность препарата отмечена при острой боли средней и умеренной интенсивности. У больных с очень сильной болью применение ДЕКСАЛГИНА позволяет снизить дозу наркотических анальгетиков в 2 раза. Нежелательные реакции при лечении ДЕКСАЛГИНОМ отмечают в 2,7 раза реже, чем при применении трамадола ретард. Соотношение польза/риск у препарата ДЕКСАЛГИН ® лучше, чем у опиоидного анальгетика трамадола ретард.

Таким образом, данные ряда исследований, проведенных по всему миру, в том числе в России и Украине, подтвердили значительную эффективность ДЕКСАЛГИНА в плане скорости и выраженности обезболивающего эффекта, а также хорошую переносимость не только в монотерапии болевых синдромов легкой и средней степени выраженности, но и в качестве компонента полимодальной анальгезии, в частности при сочетании с опиоидными анальгетиками. Такая терапия позволяла не только снизить дозу используемого наркотического анальгетика, а, следовательно, и снизить риск развития побочных эффектов, но и значительно сократить общую потребность в опиоидах.

Также, кроме скорости обезболивающего эффекта и хорошей переносимости, большим преимуществом ДЕКСАЛГИНА является наличие двух форм выпуска: раствора для инъекций (ДЕКСАЛГИН ® ИНЪЕКТ) и таблеток, что значительно расширяет возможности анальгетической терапии и позволяет как переводить пациента на таблетированные формы (как только это станет возможным при уменьшении выраженности болевого синдрома, способности принимать препараты перорально), так и использовать ДЕКСАЛГИН ® в амбулаторных условиях. Кроме того, ампулированная форма ДЕКСАЛГИНА универсальна в плане путей и способов введения препарата: его можно вводить как внутримышечно, внутривенно болюсно (струйно), так и внутривенно капельно, что выгодно отличает его от других анальгетиков группы НПВП.

Подводя итоги, необходимо еще раз подчеркнуть основные преимущества ДЕКСАЛГИНА:

  • Мощный анальгезирующий эффект. Анальгезия при приеме внутрь наступает быстро, через 15–30 мин, что сравнимо с внутримышечными инъекциями обезболивающих препаратов.
  • Благоприятный профиль безопасности. Использование активного изомера, короткий период полувыведения и быстрая элиминация снижают риск развития серьезных побочных явлений.
  • Хорошая переносимость в монотерапии болевых синдромов, а также в качестве компонента полимодальной анальгезии, в частности при сочетании с опиоидными анальгетиками.
  • Удобство применения. Наличие двух форм выпуска позволяет использовать препарат как в условиях стационара, так и амбулаторно. Универсальность применения раствора для инъекций (внутривенно струйно, внутривенно капельно, внутримышечно).
  • Качество от компании «Берлин-Хеми Менарини» — победителя в номинации «Компания года» по результатам VII ежегодного конкурса профессионалов фармацевтической отрасли «Панацея–2006».

В заключение хочется отметить, что в лечении болевых синдромов различной этиологии и степени выраженности желания врача и пациента практически всегда совпадают: как можно быстрее устранить боль. Но иногда в погоне за скоростью мы забываем о безопасности — безопасности, прежде всего, для пациента.

Читать еще:  Меня трясет, что со мной такое?

Появление высокоэффективных и безопасных анальгетиков значительно расширяет возможности обезболивающей терапии и позволяет пациентам быстрее справиться с недугом и вернуться к нормальной жизни. Пациенты верят в медицину. И в будущее, в котором все будет хорошо. А будущее — оно не завтра, оно уже сегодня. o

Катадолон ® Форте (Katadolon Forte) инструкция по применению

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Катадолон ® Форте

Таблетки пролонгированного действия продолговатые, двояковыпуклые, ровные с одной стороны и с риской на другой стороне, светло-желтого или желтого цвета со светлыми и темными вкраплениями.

1 таб.
флупиртина малеат400 мг

Вспомогательные вещества: сополимер метилметакрилата и этилакрилата [2:1] — 22.5 мг, тальк — 22.5 мг, кальция гидрофосфата дигидрат — 38 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 59.74 мг, кроскармеллоза натрия — 34.95 мг, гипромеллоза — 8 мг, краситель железа оксид желтый (Е172) — 6.25 мг, кремния диоксид коллоидный безводный — 2.06 мг, магния стеарат — 6 мг.

7 шт. — блистеры из ПВХ/алюминиевой фольги (1) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры из ПВХ/алюминиевой фольги (2) — пачки картонные.
14 шт. — блистеры из ПВХ/алюминиевой фольги (1) — пачки картонные.
14 шт. — блистеры из ПВХ/алюминиевой фольги (3) — пачки картонные.
14 шт. — блистеры из ПВХ/алюминиевой фольги (6) — пачки картонные.

Фармакологическое действие

Селективный активатор нейрональных калиевых каналов, ненаркотический анальгетик центрального действия, не вызывающий привыкания и зависимости.

Флупиртин активирует связанные с G-белком нейрональные калиевые каналы внутреннего выпрямления. Выход ионов K + вызывает стабилизацию потенциала покоя и снижение возбудимости мембран нейронов. В результате наступает непрямое ингибирование NMDA-рецепторов, поскольку блокада NMDA-рецепторов ионами Mg 2+ сохраняется до тех пор, пока не наступит деполяризация клеточной мембраны (непрямое антагонистическое действие на NMDА-рецепторы).

В терапевтически значимых концентрациях флупиртин не связывается с α 1 — и α 2 -адренорецепторами, 5HT 1 (5-гидрокситриптофан)-, 5HT 2 -серотониновыми рецепторами, допаминовыми, бензодиазепиновыми, опиоидными, центральными м- и н-холинорецепторами. Такое центральное действие флупиртина приводит к реализации трех основных эффектов.

Вследствие селективного открытия потенциал-зависимых калиевых каналов нейронов с сопутствующим выходом ионов К + потенциал покоя нейрона стабилизируется. Нейрон становится менее возбудимым. Непрямой антагонизм флупиртина в отношении NMDA-рецепторов защищает нейроны от входа ионов Са 2+ . Таким образом, смягчается сенсибилизирующий эффект повышения внутриклеточной концентрации ионов Са 2+ .

Следовательно, при возбуждении нейрона происходит ингибирование передачи восходящих ноцицептивных импульсов.

Фармацевтические эффекты, описанные для анальгезирующего действия, функционально подкрепляются усилением поглощения ионов Са 2+ митохондриями, которое имеет место при терапевтически значимых концентрациях. Угнетение передачи импульсов к двигательным нейронам и соответствующее влияние на вставочные нейроны приводят к уменьшению мышечного напряжения. Таким образом, этот эффект проявляется, в основном, в отношении локальных мышечных спазмов, а не в отношении всей мускулатуры в целом.

Влияние на процессы хронификации

Процессы хронификации следует рассматривать как процессы нейрональной проводимости, обусловленные пластичностью функций нейронов.

Посредством индукции внутриклеточных процессов эластичность функций нейронов создает условия для реализации механизмов типа «взвинчивания», при которых происходит усиление ответа на каждый последующий импульс. За запуск таких изменений во многом ответственны NMDA-рецепторы (экспрессия генов). Непрямая блокада этих рецепторов под действием флупиртина противодействует ощущению усиления боли. Стабилизация мембранного потенциала изменяет процесс и, таким образом, уменьшается чувствительность к боли, создаются неблагоприятные условия для клинически значимой хронизации боли. Если боль уже имеет хронический характер, стабилизация мембранного потенциала, облегчает «стирание» болевой памяти и, таким образом, снижает чувствительность к боли.

Фармакокинетика

После приема внутрь приблизительно 90% флупиртина всасывается из ЖКТ, а после ректального введения всасывается около 70% дозы.

После приема флупиртина в дозах от 50 до 300 мг его концентрация в плазме крови имеет дозозависимый характер.

Фармакокинетика препарата Катадолон ® форте обусловлена особенностями его лекарственной формы: быстро высвобождающаяся фракция флупиртина (100 мг) и медленно высвобождающаяся фракция флупиртина (300 мг). При однократном применении препарата С mах флупиртина 0.8 мкг/мл (0.4-1.5 мкг/мл) достигалась через 2.4 ч, а при многократном введении (по 400 мг ежедневно в течение 7 дней) — через 1.9 ч, причем С mах составляла 1 мкг/мл (0.6-2.4 мкг/мл). Под воздействием пищи происходит небольшое увеличение всасывания (AUC 0-∞ 14.1 мкг/мл×ч по сравнению с 10.7 мкг/мл×ч), а также повышение С mах (1 мкг/мл по сравнению с 0.8 мкг/мл), причем T mах увеличивалось (3.2 ч по сравнению с 2.4 ч).

Около 3/4 принятой дозы флупиртина метаболизируется в печени. При метаболизме в результате гидролиза уретановой структуры (реакция фазы I) и ацетилирования полученного амина (реакция фазы II) образуется метаболит M1 (2-амино-3-ацетамино-6-(4-фтор)-бензиламинопиридин). Анальгезирующий эффект этого метаболита составляет примерно четверть от анальгезирующего эффекта флупиртина, поэтому также вовлечен в терапевтический эффект флупиртина.

Другой метаболит образуется при окислительном расщеплении (реакция фазы I) остаточного фторбензила с последующим соединением (реакция фазы II) полученной фторбензойной кислоты с глицином. Этот метаболит (М2) не обладает биологической активностью.

К настоящему времени не было проведено исследований, направленных на поиск изофермента, который отвечает за окислительный (менее значимый) путь метаболизма.

Предполагается, что флупиртин обладает незначительным потенциалом лекарственного взаимодействия.

Большая часть принятой дозы флупиртина (69%) выводится почками. Эта часть характеризуется следующим: 27% — в неизмененном виде, 28% — метаболит M1 (ацетиловый метаболит), 12% — метаболит М2 (пара-фторгиппуровая кислота);
оставшаяся треть состоит из нескольких малочисленных метаболитов, строение которых пока не изучено. Небольшая часть дозы флупиртина выводится с мочой и калом.

T 1/2 составляет около 15 ч; при приеме пищи T 1/2 уменьшается. Главный метаболит выводится несколько медленнее (T 1/2 около 20 ч и 16 ч соответственно).

Фармакокинетика в особых клинических случаях

У пациентов пожилого возраста (старше 65 лет) после многократного приема препарата Катадолон ® форте по 1 таблетке пролонгированного действия в сут в течение 7 дней на фоне повышенных значений распределения наблюдалось увеличение AUC 0-24 : 22.9 мкг/мл×ч по сравнению с 16.8 мкг/мл×ч для контрольной группы, состоящей из более молодых пациентов; кроме того, у пациентов старшего возраста наблюдалось увеличение T 1/2 (23.72 ч по сравнению с 15.94 ч).

У пациентов с нарушением функции почек (КК<30 мл/мин), по сравнению с пациентами контрольной группы, наблюдалось увеличение AUC 0-24 : 23.11 мкг/мл×ч по сравнению с 16.8 мкг/мл×ч, а также увеличение T 1/2 (20.01 ч по сравнению с 15.94 ч).

Показания препарата Катадолон ® Форте

  • лечение острой боли у взрослых.

Препарат Катадолон ® форте следует применять в том случае, если лечение другими обезболивающими препаратами (например, НПВП или слабыми опиоидными препаратами) противопоказано.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector