Головокружение, обусловленное патологией шейного отдела позвоночника

Головокружение, обусловленное патологией шейного отдела позвоночника

Головокружение и отоневрологические симптомы описаны при различных видах патологии в области шеи: травматических повреждениях шеи и спинного мозга [4, 5, 10], шейном остеохондрозе [2], окклюзии позвоночной артерии (ПА) [

Головокружение и отоневрологические симптомы описаны при различных видах патологии в области шеи: травматических повреждениях шеи и спинного мозга [4, 5, 10], шейном остеохондрозе [2], окклюзии позвоночной артерии (ПА) [1, 3, 12] и инсультах, обусловленных повреждениями ПА [1, 11, 13, 15], диссекции ПА, в связи с движением шеи или манипуляцией на шейном отделе позвоночника [6, 7, 8, 9, 11, 14].

Выделение вертеброгенного головокружения обусловлено распространенностью патологии среди лиц молодого возраста, тяжестью течения заболевания, разнообразием симптоматики, возникновением инсультов при манипуляциях на шее.

Отличительной особенностью вертеброгенного головокружения является острое начало, связанное с определенной позицией головы (наклон вперед, запрокидывание назад, резкий поворот в сторону и др.), часто утром, после сна. Головокружение, которое возникает в результате изменения позиции головы, может быть обусловлено как раздражением внутреннего уха, так и центральных вестибулярных структур головного мозга (ствола, мозжечка). Компрессия артерий развивается при остеофитах и боковых грыжах дисков в унковертебральных областях, передних экзостозах суставных отростков, а также при подвывихе.

К анатомо-топографическим особенностям ПА относится расположение большей части ее экстракраниального отдела в канале позвоночника, где происходит ее смещение и сдавление остеофитами или суставными отростками при различных дегенеративных заболеваниях, в частности при остеохондрозе (рис. 1).

Отоневрологическое обследование пациента позволяет провести точную топическую диагностику, а также дифференциальную диагностику от периферического головокружения, обусловленного другими заболеваниями: болезнью Меньера, доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом.

Барре (1926), впервые обративший внимание на связь отоневрологических симптомов с патологией в области шеи, описал их под названием «задний шейный симпатический синдром», указывая при этом на значение связи головы и шеи при помощи симпатической нервной системы.

Показано, что углубленное исследование ПА с учетом не только диаметра и особенностей кровотока, но и с применением функциональных проб позволяет выявить моменты, важные для дифференциальной диагностики между гемодинамически значимой и незначимой экстравазальной компрессией ПА.

Повреждающее действие экстравазальных факторов компрессии направлено, прежде всего, на ее нервное сплетение. Раздражение позвоночного нерва, повышая тонус ПА, может уменьшить скорость объемного кровотока в ней на 30% от исходной величины, на 40% в ветвях основной артерии, в частности внутреннего уха [1].

Таким образом, функциональное состояние позвоночного нерва и структурные изменения ПА являются основой для развития недостаточности кровотока в вертебрально-базилярной системе (ВБС) на экстра- и интракраниальном уровне. Как подчеркивают различные авторы, кохлеовестибулярный синдром может развиваться при недостаточности кровообращения в ВБС как в области внутреннего уха, так и в области вестибулярных ядер и проводящих путей ствола головного мозга, мозжечка.

Кроме нарушений кровоснабжения ВБС, в патогенезе вертеброгенного головокружения также играет роль нарушенная проприоцептивная нервная импульсация со стороны структур шеи. Движения в измененных остеохондрозом и спондилоартрозом суставах шейных позвонков, дисках, а также возникающее тоническое напряжение мышц способствуют развитию неадекватной афферентной импульсации и неправильной оценке вестибулярной системой информации о позиции головы, что вызывает ощущение головокружения и нарушения равновесия.

Целью проведенной на базе НЦ неврологии РАМН работы было выявление клинических особенностей и отоневрологической симптоматики у больных с вертеброгенным головокружением на фоне патологических изменений в шейном отделе позвоночника, а также сопоставление вестибулярных нарушений со структурными изменениями ПА, уровнем артериального давления, состоянием внутренних яремных вен.

Нами проведено обследование 115 больных с острой и хронической недостаточностью кровообращения в ВБС, в том числе 47 пациентов с наличием дегенеративно-дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника, из них у 33 — дегенеративные изменения (остеохондроз), у 9 — краниовертебральная патология, аномалия Киммерли, у 4 больных аномалия вхождения ПА в канал на уровне С4, стеноз позвоночного канала — у одной больной. Возраст больных колебался от 28 до 74 лет.

Основными заболеваниями, на фоне которых развивались вестибулярные нарушения, были артериальная гипертония (АГ) в сочетании с атеросклерозом, вегетативно-сосудистая дистония, остеохондроз.

Всем больным проведено полное классическое отоневрологическое обследование, включающее исследование спонтанных и экспериментальных вестибулярных реакций (вращательная и калорическая пробы) и слуха. Исследование слухового анализатора проводилось с использованием аудиометрии и слуховых вызванных потенциалов.

Структурные изменения магистральных артерий головы (МАГ) и гемодинамические показатели кровотока по ПА и внутренней сонной артерии (ВСА) изучали с помощью ультразвукового дуплексного сканирования МАГ (ДС МАГ) с функциональными пробами, в ряде случаев при проведении спиральной компьютерной томографии (СКТ), магнитно-резонансой ангиографии.

Результаты

Отоневрологическое обследование позволило разделить больных на две группы: 45 больных с периферическим вестибулярным синдромом (ПВС) и 70 больных с центральным вестибулярным синдромом (ЦВС).

С целью выявления гемодинамических особенностей, на фоне которых развиваются ПВС и ЦВС, нами проводилось сопоставление наличия ПВС и ЦВС с состоянием кровотока по ПА по данным ДС МАГ (см. табл. на стр. 55 «Структурные изменения сосудов вертебрально-базилярной системы у больных с вертеброгенным головокружением»). Как видно из таблицы, ПВС сопровождался определенными структурными изменениями ПА — гипоплазия и асимметрия диаметров встречались наиболее часто.

ЦВС гетерогенны и развиваются у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью на основе гипертонии, атеросклероза, диссекции ПА (спонтанной или травматической), приводящих к формированию мелких ишемических очагов в стволе головного мозга и мозжечке. Вестибулярные нарушения при центральном синдроме отличаются более тяжелым клиническим проявлением по сравнению с периферическим синдромом. При этом возможности компенсации нарушенных функций существенно снижены, вследствие непосредственного поражения вестибулярных ядер ствола. Установлено, что в патогенезе ЦВС важное значение имеет наличие у больных односторонних гемодинамически значимых стенозов и окклюзий ПА, двусторонних ее деформаций и извитостей (см. табл. на стр. 55 «Структурные изменения сосудов вертебрально-базилярной системы у больных с вертеброгенным головокружением»).

Механизм развития головокружения у пациентов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника в 21 (45%) наблюдении обусловлен экстравазальной компрессией, которая была зарегистрирована на различных уровнях, чаще С3–С4, С5–С6 позвонков с обеих сторон. В 25 случаях (55%) была выявлена экстравазальная компрессия доминирующей ПА, причем у этой группы больных выявлялась симптоматика периферического кохлеовестибулярного синдрома на стороне компрессии. У этих же больных была выявлена гипоплазия одной ПА с другой стороны или асимметрия диаметров ПА с гемодинамическим преобладанием по одной из них.

Клинический пример

У больного 25 лет утром после сна появилось системное вращательное головокружение, тошнота, рвота, шум в левом ухе. Постепенно головокружение уменьшалось, но не исчезало несколько дней; любое изменение положения приводило к усилению головокружения, сохранялся шум в ухе.

При отоневрологическом осмотре в научно-консультативном отделении НЦ неврологии РАМН у больного выявлялась симптоматика со стороны левого мостомозжечкового угла: снижен роговичный рефлекс справа и чувствительность слизистой полости носа и полости рта (V пара черепно-мозговых нервов (ЧМН)), снижены вкусовые ощущения на передних 2/3 языка справа (VII пара ЧМН), односторонний спонтанный нистагм вправо. При проведении вращательной пробы отмечается асимметрия по лабиринту с раздражением справа и нейросенсорная тугоухость I степени.

Обоняние — не нарушено, в позе Ромберга — неустойчив, отклоняется влево, пальценосовую пробу выполняет с обеих сторон. При проведении ДС МАГ — диаметр левой ПА — 1,6 мм (гипоплазия), артерии проходимы, входят в канал на уровне С6 позвонка, имеют прямолинейный ход и стабильные показатели линейной скорости кровотока (ЛСК): справа 34 см/с, слева регистрируется низкоамплитудный кровоток в сегменте V3 — 7,4 см/с периферического типа (рис. 2).

При проведении функциональных проб на уровне краниовертебрального перехода кровоток по правой ПА не регистрируется (рис. 3, 4).

На рентгенограмме шейного отдела позвоночника выявлены изменения в виде смещения вперед позвонков С2–С4 по типу лестничных, определяется вариант Киммерли. Таким образом, головокружение и шум в ухе возникли у больного в результате недостаточности кровоснабжения в конечных артериях ВБС, обусловленной наличием структурных и гемодинамических изменений в ПА. Важным в этом клиническом случае является подтверждение снижения кровотока по ПА при дуплексном ультразвуковом исследовании, позволяющем выявить снижение кровотока при выполнении функциональных проб.

Периферическое головокружение (ПГ) может быть обусловлено болезнью Меньера, вирусным поражением вестибулярного ганглия и доброкачественным позиционным головокружением. В основе диагностики ПГ ишемической природы основное значение принадлежит результатам отоневрологического обследования, при котором выявляется не только симптоматика поражения внутреннего уха, но и других ЧМН, кровоснабжение которых осуществляется артериями ВБС.

Важное значение имеет сопоставление результатов отоневрологического обследования с результатами ДС ПА, которое проводится с применением функциональных проб, а также оценка состояния внутренних яремных вен на шее.

Дифференциальная диагностика

Своеобразие кохлеовестибулярных синдромов составляет основу дифференциальной диагностики заболеваний внутреннего уха и ретролабиринтной патологии (см. табл. на стр. 55 «Дифференциальная диагностика вестибулярных синдромов при болезни Меньера, центральном вестибулярном синдроме, периферическом вестибулярном синдроме и доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении»).

Лечение вертеброгенного вестибулярного головокружения

Терапия цервикального синдрома включает снятие болевого синдрома и мышечного напряжения. С этой целью рекомендованы нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые оказывают выраженное противовоспалительное и противоотечное действие. Массаж шейно-воротниковой зоны возможен только после уточнения структурных и гемодинамических изменений в магистральных сосудах головы.

Терапия вестибулярных нарушений включает вестибулолитические средства, которые назначаются до получения стойкого положительного эффекта, в среднем 2–3 месяца и более. Предпочтение отдается бетагистину гидрохлориду (Бетасерк), который обладает двойным механизмом действия: улучшает кровообращение внутреннего уха в ВБС, а также компенсаторные возможности вестибулярных ядер ствола головного мозга. Бетасерк обладает прямым стимулирующим действием на гистаминовые Н₁-рецепторы внутреннего уха и опосредованное — на Н₃-рецепторы вестибулярных ядер, нормализуя трансмиттерную передачу в нейронах медиальных ядер ствола головного мозга. Бетасерк нормализует нарушения вестибулярного аппарата, уменьшая выраженность головокружения, уменьшает шум в ушах, улучшает слух. Бетасерк назначают по 24 мг 2 раза в день после еды в течение нескольких месяцев. Препарат в дозе 48 мг в сутки эффективно уменьшает головокружение, практически не имеет противопоказаний, хорошо переносится пожилыми пациентами. Из побочных действий возможны легкие желудочно-кишечные расстройства, обычно быстро проходящие. Важное преимущество препарата — отсутствие седативного эффекта.

Косвенные признаки вертебробазилярной недостаточности

Сосудистые поражения мозга занимают большое место в проблеме пароксизмальных расстройств сознания , в основе патогенеза которых лежит острое нарушение метаболизма головного мозга,что обусловлено его аноксией, вследствие острой недостаточности мозгового кровообращения.

Цель-выявить особенности церебральной гемодинамики и электроэнцефалографических показателей у больных с синкопальными состояниями сосудисто-церебральной природы.

Материалы и методы: обследовано 26человек(11женщин и 15мужчин) в возрасте от 44 до 58 лет с синкопальными состояниями в анамнезе.Всем пациентам проводилось клинико-неврологическое обследование, рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами , электроэнцефалография(ЭЭГ) и ультразвуковая допплерография (УЗДГ) экстра- и интракраниальных артерий,позвоночных и глазничных вен.УЗДГ проводилась на аппарате АНГИОДИН( фирмы БИОСС,Россия) ультразвуковыми датчиками 2 ,4 и 8 МГц по стандартной методике.Для объективной оценки функционального состояния мозгового кровообращения выполнялась транскраниальная допплерография с использованием вентиляционных тест-нагрузок.По результатам функциональных проб рассчитывались коэффициенты реактивности на гипер- и гипокапническую нагрузки,индекс вазомоторной реактивности(ИВМР).Электроэнцефалография проводилась на анализаторе электрической активности мозга ЭНЦЕФАЛАН 131(Таганрог,Россия) ,с расположением электродов по системе»10-20″.

Результаты : при клинико-неврологическом обследовании у 19 больных (73%)выявлена вестибулярно стволовая дисфункция (неустойчивость, головокружение,тошнота,рвота), провоцирующим фактором в возникновении «синкопа»служил поворот головы в стороны(синдром Унтерхарнштейдта) или разгибание головы . У 7 пациентов(27%) -сосудистая недостаточность в каротидном бассейне , где наряду с потерей сознания наблюдаются преходящие моно или гемипарезы,гемигипостезии,нарушения речи.У всех обследуемых больных отмечались рентгенографические признаки дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника,различной степени выраженности.

Результаты исследования параметров церебральной гемодинамики показали,что у пациентов с синдромом вертебро-базилярной недостаточности имел место ряд гемодинамических особенностей: асимметрия кровотока по позвоночным артериям (ПА) более 30% наблюдалась у 94% больных,снижение средней ЛСК в ПА(ниже 20см/с) одной стороны-у 79%,с обеих сторон-у 15%пациентов.Вертеброгенное влияние на ПА в позиционных пробах отмечалась у 84% больных.У 6%-допплерографический паттерн Steal-синдрома.Признаки венозной дисгемии(ретроградный кровоток по глазничным венам и венозный сброс по позвоночным венам в горизонтальном положении) выявлены у 57%больных.При транскраниальной допплерографии у 73% больных была отмечена межполушарная асимметрия кровотока по ЗМА более 20-25%,снижение перфузии по основной артерии(ОА) отмечено у 15%пациентов.Не выявлено нарушений кровотока в артериях Вилизиева круга у 12% больных.

При сосудистой недостаточности в каротидном бассейне у 42%больных по характеру допплеровского спектра можно предположить атеросклеротическое поражение сонных артерий,без признаков локального сужения просвета.У 30%больных- стеноокклюзирующие поражения сонных артерий различной степени выраженности (односторонний стеноз ВСА более 75% с синдромом подключично позвоночного обкрадывания на гомолатеральной стороне-14%больных , допплерографические признаки стеноза обоих ВСА до 75%- у 16% пациентов). У 28%больных -косвенные допплерографические признаки патологической извитости ВСА с обеих сторон.Причем, по мере нарастания стенозирующего процесса в интракраниальном отделе отмечена тенденция к снижению кровотока в бассейне СМА на стороне стеноза,с межполушарной асимметрией значение ЛСК от 25% и более.По ЗМА и ОА кровоток не отличался от нормы у 54% больных.В небольшом проценте случаев(14%)-компенсаторное ускорение кровотока как по одной гомолатеральной,так и по обоим ЗМА и ОА.У 32% больных отмечается асимметрия кровотока по ЗМА до 25%.

При исследовании метаболического контура системы ауторегуляции отмечалось снижение цереброваскулярной реактивности на функциональный нагрузочный тест с преобладанием ответа на стороне сниженной перфузии у 13% больных и преобладанием ответа на противоположной стороне у 47% пациентов.Двусторонне снижение ЦВР было отмечено у 26%больных. У 16% коэффициенты реактивности не отличались от нормативных.

По характеру изменений на ЭЭГ пациентов с ВББ у 33% -отмечались умеренные диффузные изменения корковой ритмики с дисфункцией стволовых структур,причем у 74% из них — усиление дисфункции на функциональные нагрузки (гипервентиляция,фотостимуляция).У 37%- на фоне умеренных диффузных изменений корковой ритмики,отмечалась дисфункция стволовых структур ирритативного характера,с акцентом в каудальных отделах,без четкой латерализации.

Межполушарная асимметрия корковой ритмики в затылочных областях отмечалась у 24%больных , причем она совпадала по сторонности со снижением перфузии в ПА и /или ЗМА.Электроэнцефалографические показатели не отличались от нормативных у 6% больных.

При каротидной недостаточности у всех больных были выявлены умеренные общемозговые изменения в виде дезорганизации основного ритма,дизритмии корковых потенциалов.Из них у 23% регистрировались единичные эпиэквиваленты( в виде острых альфа-волн и пик волновых компонентов).

Таким образом ,у больных с вертебро-базилярной недостаточностью нарушения биоэлектрической активности мозга характеризуются преимущественно признаками дисфункции стволовых структур,которые усиливаются на функциональные нагрузки,с ирритативными изменениями в каудальных отделах.Гемодинамические нарушения имеют ишемический характер и связаны с гипоперфузией в сосудах вертебро-базилярного бассейна, в результате атеросклеротического поражения , процессов , приводящих к компрессии артерий(остеохондроз,деформирующий спондилез-верифицированных рентгенографически), либо аномалий развития ПА(косвенные допплерографические признаки).

При каротидной недостаточности- изменения биоэлектрической активности мозга неспецифичны.В основе гемодинамических нарушений лежат признаки стеноокклюзирующих поражений , либо патологогической извитости сонных артерий в сочетании со снижением перфузии в ветвях ОА и ПА , подтвержденные допплерографически.

Так что, уважаемые коллеги, вместе с осмотром щитовидной железы не забудьте оценить состояние сонных артерий-это и больному в помощь, и вашему общеклиническому реноме в плюс.

Синдром вертебробазилярной недостаточности

Вертебро-базилярная недостаточность — заболевание хронического характера, которое представляет собой ухудшение функционирования головного мозга из-за нарушения кровоснабжения в базилярных и позвоночных артериях. Болезнь быстро прогрессирует, а симптомы выражены на ранних стадиях.

Причины возникновения

Существует множество причин, по которым может развиваться вертебро-базилярная недостаточность. Наиболее распространенными являются:

генетическая предрасположенность к патологии;

травмирование шейного отдела позвоночника;

воспалительные процессы в стенках кровеносных сосудов;

постоянное повышенное артериальное давление;

нарушение проходимости артерий;

диссекция вертебробазилярных артерий;

тромбоз базилярной или позвоночной артерий;

сдавливание позвоночной или базилярной артерии вследствие чрезмерного увеличения лестничной мышцы, грыжи.

Кроме этого, спровоцировать появление болезни могут такие отрицательные факторы:

малоподвижный образ жизни;

Симптомы болезни

В моменты приступов больной обычно испытывает такие недомогания:

давящая боль в области затылка;

неприятные ощущения в шейной части.

При более выраженном синдроме могут добавляться такие симптомы:

дезориентация в пространстве и времени;

нарушение работы опорно-двигательного аппарата;

ухудшение речи и слуха;

парестезия лица и шеи.

Если больному не предоставить своевременного лечения, синдром вертебро-базилярной болезни прогрессирует. Хроническая форма имеет менее выраженные признаки, однако они со временем нарастают, что может привести к более серьезным последствиям:

беспричинная смена настроения;

тупая боль в области затылка;

легкое помутнение сознания;

общая слабость организма;

першение в горле.

Диагностика вертебро-базилярной недостаточности

Установлением диагноза при вертебро-базилярной недостаточности занимается невропатолог. Не менее компетентным специалистом в этом вопросе является мануальный терапевт, который не только может точно определить заболевание, но и проведет лечебные процедуры.

Во время диагностики пациенту необходимо пройти такие исследования:

прослушивание артериальных шумов;

пробы с гипервентиляцией.

Поэтому если вы ощущаете головокружение, головную боль, давящую боль в области затылка и другие тревожные симптомы, о которых шла речь, запишитесь на прием к нашему специалисту. Прием врача-невролога поможет определиться с угрозой для здоровья пациента, доктор нашего центра составит правильную схему лечения и вы забудете о дискомфорте!

Лечение синдрома

Терапия при вертебро-базилярной недостаточности должна быть комплексной. Терапевт назначает обычно прием таких медикаментозных препаратов:

Вазодилататоры — направлены на расширение стенок сосудов.

Антиагреганты — необходимы для минимизации риска возникновения тромбов.

Нейропротекторы — предотвращают нарушение церебрального метаболизма.

Антигипертензивные — приводят в норму артериальное давление.

Ноотропы — улучшают работу головного мозга.

К немедикаментозным составляющим лечения синдрома относятся:

Мануальная терапия. Способствует улучшению подвижности суставов, устраняет нарушения в системе мышц и связок.

Лечебный массаж. Снижает болезненные ощущения, мышечное перенапряжение.

Лечебная физкультура. Уменьшает нагрузку на позвоночник, увеличивает его подвижность.

Акупунктура. Назначается в качестве обезболивающего средства, укрепления организма.

Магнитотерапия. Устраняет боли, расширяет кровеносные сосуды.

Реабилитация и образ жизни после лечения

В период реабилитации и после лечения человек с вертебро-базилярной недостаточностью не может возвращаться к обычной жизни, в которой присутствуют вредные привычки, неправильный режим. Пациент должен проводить определенные меры для контроля состояния и предотвращения ухудшения:

регулярный контроль артериального давления;

диетический режим питания с употреблением минимального количества соли;

полный отказ от спиртных напитков и сигарет;

Профилактика вертебро-базилярной недостаточности

Чтобы предотвратить возникновение вертебро-базилярной недостаточности, людям, у которых есть предрасположенность к заболеванию, требуется придерживаться таких правил:

правильно питаться, ограничив употребление соленых блюд;

регулярно делать гимнастику — умеренные физические нагрузки положительно влияют на состояние сосудов и процесс кровообращения;

больше времени проводить на свежем воздухе;

стараться избегать стрессовых ситуаций, травмирования;

полностью отказаться от вредных привычек;

удобно располагать туловище во время работы и ночного отдыха;

регулярно посещать мануального терапевта для профилактического осмотра.

Прогноз

Современная терапия позволяет добиться того, что болезнь отступает, симптомы полностью перестают беспокоить пациента. На ранних стадиях достаточно будет лечебной физкультуры и физиотерапии. Если причиной стал шейный остеохондроз, который не поддается лечению, то придерживаться правильного образа жизни нужно всегда, во избежание повторного приступа вертебро-базилярной недостаточности. Игнорирование синдрома с течением времени приводит к ишемическим атакам. Самый опасный исход — инсульт.

Записаться на прием к врачу-неврологу платно можно одним из способов:

• звонок по телефону клиники +7 (495)103-99-55,
• заказать обратный звонок,
• оставить заявку на запись на прием, через удобную форму на сайте

Содержание данной статьи проверено и подтверждено на соответствие медицинским стандартам врачом-неврологом, рефлексотерапевтом Сысуевым Олегом Михайловичем

Нестабильность шейного отдела позвоночника и ее сосудистые последствия как неврологический маркер дисплазии соединительной ткани

Патологию шейного отдела позвоночника, обусловленную дефицитом функции связочного аппарата, в настоящее время рассматривают в качестве маркера синдрома дисплазии соединительной ткани. Изменения гемодинамики в позвоночных артериях на фоне нестабильности шейного отдела позвоночника является одним из критериев данной патологии.

На протяжении последних 30 лет отмечено увеличение частоты встречаемости вертебро-базилярной недостаточности(ВБН) именно у лиц трудоспособного возраста на фоне нестабильности шейного отдела позвоночника(ШОП). Несмотря на то, что большинство авторов в качестве первопричины нестабильности позвоночника рассматривают нарушение опорной функции межпозвонкового диска, не всегда при МРТ-исследовании обнаруживается протрузия или грыжа диска.

Причиной формирования гемодинамических расстройств в вертебробазилярной системе у пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника является раздражение паравертебральных нервных сплетений на фоне смещения шейных позвонков, а также нарушение каркасной функции стенки сосудов вертебро-базилярной системы, как артерий, так и вен.

Цель исследования

Расширенное клинико-инструментальное исследование церебральной гемодинамики у пациентов трудоспособного возраста с рентгенологически подтвержденной нестабильностью ШОП для ранней диагностики ведущего патогенетического механизма ВБН у них и своевременной коррекции данных сосудистых расстройств.

Материал и методы

Всего в наше исследование было включено 339 пациентов, большее число из которых составили женщины, и средний возраст соответствовал 36 годам.

Все пациенты были разделены на 2 группы:

1. Первую — ретроспективную составили 83 пациента, у которых нестабильность шейного отдела позвоночника стала рентгенологической находкой. Этим пациентам была выполнена оценка неврологического статуса и офтальмологический смотр, но, несмотря на клинические признаки недостаточности, им не было проведено детального исследования церебральной гемодинамики.
2. Вторую — проспективную группу из 256 человек, которую обследовали по расширенному плану — алгоритм обследования включал не только вышеуказанные методы диагностики, но и ультразвуковые и электрофизиологические методы исследования церебральной гемодинамики, а в ряде наблюдений при наличии показаний мы рекомендовали пациентам выполнить МРТ шейного отдела позвоночника, головного мозга, а также сосудов головы и шеи.

Результаты

При обращении за амбулаторной медицинской помощью почти в половине случаев симптомы ограничивались одной жалобой, среди которых доминировала изолированная головная боль, реже — головокружение или шум в ушах. 33,8% пациентов предъявляли 2 жалобы, чаще в виде сочетания головной боли с головокружением или головокружения с шумом в ушах. Более чем в 9% наблюдений пациенты предъявляли развернутые жалобы. И только 7,8% пациентов при обращении не предъявляли жалоб. Цель их визита к врачу — профилактический неврологический осмотр.

Объективное неврологическое обследование установило в 96,6% наблюдений нарушение равновесия, выявляемое в простой или сенсибилизированной пробе Ромерга. Несколько большим, чем у 90% обследованных имели место нарушения при выполнения координаторных проб. Почти у 80% пациентов был выявлен нистагм. У 40% пациентов были диагностированы признаки венозной дисциркуляции.

Для оценки клинической тяжести вертебро-базилярной недостаточности все объективные симптомы были сведены в единую таблицу и им были присвоены баллы, по совокупности которых было установлено, что наиболее часто за амбулаторной медицинской помощью обращались пациенты с нестабильность шейного отдела позвоночника при клинической тяжести вертебро-базилярной недостаточности от 3 до 6 баллов. И только 3,4% пациентов не имели клинических признаков недостаточности мозгового кровообращения.

Дополнительно мы провели офтальмологический осмотр, который показал, что у всех пациентов с нестабильность шейного отдела позвоночника имело место спазм артериол, при которых обязательно имеют место изменения артериол глазного дна (Е.А. Егоров, Е.С. Тутаева, 2006; А.Б. Ситель, 1990; Г.М. Кушнер, 1981). Примерно в 40% наблюдения мела место венопатия, что коррелировало с клиническими данными о внутриглазном давлении. У одного пациента была диагностирована анизокория. Но ни в одном из наблюдений не было установлено патологии диска зрительного нерва.

Рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника подтвердило в каждом наблюдении наличие нестабильности, но количество смещенных позвонков, направление и протяженность их смещения могла быть различной. Так, в позе сгибания нестабильность была представлена примерно в равных соотношениях смещением шейных позвонков вперед или назад. В положении разгибания она наиболее часто была представлена смещением позвонков кзади. А нестабильность, диагностированная в обеих функциональных позах, чаще всего встречалась в виде смещения позвонков кзади или их комбинированным смещением.

При выполнении функциональных проб наиболее часто отмечено одновременное смещение 2х позвонков. Смещение одного позвонка или трех позвонков одновременно отмечено несколько реже.

Функциональная рентгенография шейного отдела позвоночника показала наиболее частое формирование нестабильности CIII и СIV позвонков. По данным литературы, зоной наибольшей функциональной активности является CIII-IV позвонково-двигательный сегмент. МРТ шейного отдела позвоночника установила наиболее частое формирование патологии межпозвонкового диска в CV-VI позвонково-двигательном сегменте, что согласовалось с данными литературы. В нашем исследовании так же были клинические случаи, когда в зоне нестабильного позвонково-двигательного сегмента диагностировали патологию межпозвонкового диска.

Но были и такие пациенты, у которых в зоне нестабильных позвонково-двигательных сегментов не удавалось диагностировать патологию межпозвонкового диска. Результаты исследования церебральной гемодинамики с помощью скрининговой допплерографии показали, что у обследованных пациентов с интактный каротидный кровоток во всех клинических наблюдениях и в среднем в группе. Артериальный кровоток в позвоночных артериях в среднем в группе был на нижней границе нормы.

При этом нормативный кровоток в диагностировали более чем в 30% наблюдений. Но у 19,9% пациентов он был физиологичным и исходно, и после выполнения функциональных проб с поворотами головы. А у 12,9% пациентов функциональные нагрузки выявили вертеброгенное влияние на позвоночные артерии. Почти у 40% пациентов коростные показатели были снижены, в ряде наблюдений менее 30 см/сек. в малом % наблюдений удалось диагностировать спазм позвоночных артерий, при котором показатели ЛСК сист. превысили 50 см/сек. Асимметричный кровоток установлен в 22,7% наблюдений.

Дуплексное сканирование подтвердило результаты скрининговой допплерографии. В 19,9% наблюдений кровоток в каротидном и вертебро-базилярном бассейнах были адекватными как со стороны артериального притока, так и венозного оттока, кроме того, морфологических изменений со стороны сосудов обоих бассейнов диагностировано не было. Тем не менее, ДС показало высокий процент пациентов с вертеброгенным влиянием шейных позвонков на V2-сегмент позвоночных артерий и непрямолинейный ход в канале отверстий поперечных отростков шейных позвонков, который не носил гемодинамически значимого характера. Более чем у 5-ой части пациентов выявлено атеросклеротическое поражение каротидных сосудов, которое также не имело гемодинамической значимости. Аномалии со стороны позвоночных артерий (гипоплазия) и их входа в канал отмечены лишь в 3,6% наблюдений.

Мы проанализировали зависимость ЛСК сист. от степени смещения шейных позвонков и получили достоверные данные для пациентов со смещением до 3 мм. Было показано, что чем больше смещение, тем реже встречается физиологичный кровоток в позвоночных артериях. У пациентов со смещением более 3 мм не удалось установить достоверной зависимости, т.к. эти пациенты были менее многочисленными в нашем исследовании.

Также мы оценили скоростные показатели кровотока в зависимости от диаметра позвоночных артерий, но не получили достоверных результатов, что указывает на независимость кровотока от поперечного сечения сосуда.

Мы оценили изменения ЛСК сист. в позвоночных артериях на протяжении V2- и V3-сегментов. У четвертой части пациентов она соответствовала норме. Более чем у половины обследованных пациентов скоростные показатели кровотока были физиологичными на уровне V2 – сегмента и снижались к V3-сегменту. У 15% пациентов ЛСК сист. была низкой в обоих сегментах позвоночных артерий, при этом показатели менее 30 см/сек. с обеих сторон в V2-сегменте несколько нарастали в V3-сегменте, но оставались ниже физиологичных значений. У 6,7% обследованных был диагностирован асимметричный кровоток в V2- сегменте, который сохранялся и на уровне V3-сегмента.

Учитывая, что нестабильность шейного отдела позвоночника может стать причиной паравертебральной венозной дисциркуляции, мы оценили венозный оттока по паравертебральным венозным сплетениям. Дуплексное сканирование показало расширение паравертебральных венозных сплетений у 104 пациентов с затруднением венозного оттока. По амплитуде венозного потока удалось установить, что более чем у 80% обследованных венозная дисциркуляция носила умеренный характер.

Учитывая, что венозная дисциркуляция может стать причиной внутричерепной гипертензии, мы выполнили всем пациентам с нестабильностью шейного отдела позвоночника ЭхоЭГ. Исследование показало наличие гипертензионного синдрома у 138 пациентов. При этом в 72 наблюдениях причиной тому послужила венозная дисциркуляция, а у 66 обследованных установить причину повышения внутричерепного давления не удалось, т.к. мы не диагностировали паравертебральной венозной дисциркуляции у этих пациентов. Однако и проведенное МРТ на уровне головы и шеи не выявило иных причин для формирования синдрома внутричерепной гипертензии.

ЭхоЭГ показала, что наиболее часто синдром внутричерепной гипертензии носил легкий или умеренный характер и у этих пациентов она не повлияла на церебральную гемодинамику. А у пациентов с выраженной внутричерепной гипертензией было отмечено достоверное снижение систолической ЛСК в обеих позвоночных артериях по сравнению с нормой независимо от наличия или отсутствия паравертебральной венозной дисциркуляцией.

Заключение

Подводя итоги нашей работы, мы предложили алгоритм обследования пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника. При наличии у этих пациентов клинических признаков недостаточности мозгового кровообращения и рентгенологическом подтверждении нестабильности ШОП мы предлагаем выполнять скрининговую допплерографию. Если ультразвуковые методы диагностики не выявляют гемодинамических отклонений в обоих сосудистых бассейнах, необходимо прибегнуть к ЭЭГ. Если данный метод исследования не выявляет косвенных признаков НМК, то пациентам дают традиционные рекомендации, если все же удается диагностировать НМК, то этим пациентам необходимо рекомендовать вазоактивную терапию. Если же скрининговая допплерография, а далее и ДС подтверждает наличие гемодинамических отклонений со стороны артериального или венозного звена ВБС, то в зависимости от установленного патогенетического механизма ВБН будет предложена медикаментозная терапия. По окончания курса лечения рекомендовано провести контрольное исследование мозгового кровотока для оценки адекватности подобранной терапии и длительности ее применения.

Для своевременной диагностики и нестабильности шейного отдела позвоночника и гемодинамических расстройств в ветебро-базилярной системе, как результата синдрома дисплазии соединительной ткани, также для предупреждения декомпенсации мозгового кровотока при выполнении медицинских пособий, необходима преемственность врачей разных специальностей.