Болезни почек и мочевыделительной системы у детей

Болезни почек и мочевыделительной системы у детей

Почки обеспечивают постоянство химического состава организма. Они освобождают избыточных продуктов обмена и лишней жидкости, регулируют потребность человека в воде и химических веществах, контролируют артериальное давление, стимулируют образование красных кровяных клеток, витамина Д.

Надо отметить, что у детей в результате анатомо-физиологические особенности органов мочевой системы во многом определяют характер патологии и специфику клинического течения заболеваний. У детей почки по объему и массе относительно больше, чем у взрослых.

На долю аномалий развития почек и мочевых путей приходится до половины всех врожденных пороков у детей. По статистическим данным 10%-14% детей рождаются с различными аномалиями мочеполовых органов.

Болезни почек у детей можно разделить на 3 основные группы:

• наследственные заболевания
• врожденные пороки развития
• приобретенные болезни

Считается, что развитие приобретенных заболеваний в 42% случаев тесно связано с аномалиями и пороками развития мочевыделительной системы.

В структуре нефрологической патологии пиелонефрит (ПН) и инфекции мочевыделительной системы занимают 1 место. На первом году жизни ПН встречается чаще, чем в старшем возрасте. ПН – процесс инфекционный. Возбудитель может попасть в ОМС тремя путями – через кровь (гематогенный),через лимфу (лимфогенный) и восходящим.

Наиболее частый – восходящий путь инфицирования, особенно у девочек (короткая уретра, влагалище, анус). Основным возбудителем являются представители микрофлоры кишечника. 40-90% это кишечная палочка, далее протей и клебсиелла. Развитию воспалительного процесса в мочевых путях способствуют ослабление иммунитета неправильный и нерегулярный туалет промежности, застой мочи. размножение бактерий и прикрепление их жгутиками, вульвовагинит, баланопостит.

Поэтому прежде всего для постановки правильного диагноза от родителей требуется правильный забор мочи (После подмывания девочек спереди назад – забор средней порции мочи в стерильный контейнер).

У детей с ПН младшего возраста обязательно повышение температуры. интоксикация и неспецифические симптомы В последние годы увеличилось число детей с расширением лоханок почек., так как улучшилась УЗИ диагностика. В этом случае обязательна консультация врача нефролога. Только он определит правильную тактику ведения таких детей. Она будет разной у пациентов с пиэлоэктазией и не позволит прийти к печальному исходу (ХПН) Все будет зависеть не только от данных УЗИ, но и от многих других факторов (возраста, размеров и формы расширения, клинических симптомов и др.)

Лечение детей с ИМС антибактериальными препаратами необходимо начинать только после назначения врача. Самолечение даже травами недопустимо, так как в настоящее время в связи с неблагоприятной экологической ситуацией участились у детей (даже раннего возраста) – дисметаболическая нефропатия (т.е. повышенная кристализация). При этой патологии ряд общепринятых трав (например, клюкву) надо исключать.

Кроме вышеописанных заболеваний существует ряд симптомов, которые тоже могут свидетельствовать о патологии почек – это анемия, повышение артериального давления, низкий рост, рахитоподобные изменения конечностей, сухость кожи, полиурия, жажда, повышение глюкозы в моче без повышения ее в крови, низкий удельный вес мочи.

Еще один симптом это – энурез (непроизвольное опорожнение МП в нежелательный момент у детей старше 4 лет). Энурез является симптомом различных заболеваний (невроза ,урологической патологии ,нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, болезни спинного мозга) Выделяют ночной и дневной энурез. Чаще всего причиной энуреза являются неврозоподобные состояния, но существует и масса других причин, Поэтому прежде всего необходимо обследовать состояние мочевыделительной системы и при отсутствии патологии потребуется осмотр невролога.

Ферментативные признаки раннего поражения почек у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом

Клиническая эндокринология и биохимия Е.В. Мелехина, В.А. Таболин, И.Э. Волков, Э.А. Юрьева, И.М. Османов, И.А. Сумакова, В.В. Длин
Российский государственный медицинский университет, кафедра детских болезней N2

Поражение органов мочевыделительной системы при ИЗСД встречается у детей от 17,5% до 50% [1]. Наиболее часто из них встречаются пиелонефрит (15,2%), дисметаболическая нефропатия (10,1%), нейрогенная дисфункция мочевого пузыря (6,7%). Дисметаболическая нефропатия, в частности кальциурия и фосфатурия, развивается у 4% здоровых детей и у 23-27% — детей с ИЗСД, что часто сочетается с МАУ [7].

Так, по данным отделения диабетологии РДКБ, в результате наблюдения за 300 детьми, проведенного в 1993-1998 гг. было выявлено, что около 40% из них страдают различной патологией органов мочевыделительной системы. Причем, более, чем у 80% детей развиваются дисметаболические расстройства в мочевой системе (чаще всего в виде оксалатно-кальциевой, фосфатно-кальциевой и смешанной кристаллурии). Следует отметить, что у части детей обменные нарушения сочетались с микроальбуминурией (МАУ), которую принято относить к ранним признакам диабетической нефропатии. Это сопоставимо с имеющимися в литературе данными.

Однако еще в 60-70-е годы высказывались предположения о том, что появление МАУ свидетельствует не столько о начальном поражении клубочков, сколько о деструкции проксимальных канальцев и их неспособности реабсорбировать повышенное количество альбумина, поступающее из уже поврежденного клубочкового фильтра. Гистологические исследования почек у детей с ИЗСД выявляют повреждение клубочков через несколько лет после начала диабета, но только у около 30% детей развивается диабетическая нефропатия [10]. В пользу предположения о начальном поражении тубулярных структур говорят результаты исследования МАУ у детей с ИЗСД, проводимых с нагрузкой (физические упражнения, велоэргометрия в сравнении с экскрецией альбумина до и после нагрузки у здоровых детей) [2, 4]. Проводились сравнительные исследования скорости экскреции альбумина с мочой у детей с различным стажем ИЗСД в сравнении с группой здоровых детей. В ходе этого исследования было показано, что скорость экскреции альбумина с мочой увеличивается после нагрузки примерно у 30% больных ИЗСД и зависит от стажа ИЗСД [10]. В этой связи, актуальной проблемой для современной нефрологии и эндокринологии является изучение характера поражения почечных структур при ИЗСД и разработка критериев ранней диагностики диабетической нефропатии. Исследования последних лет (экскреция с мочой ферментов проксимальных почечных канальцев -N-ацил-бета-D-глюкоуронидазы, низкомолекулярных белков) показали, что при сахарном диабете на различных стадиях течения, в том числе и на ранних, имеется поражение почечных канальцев, не всегда связанное с развивающейся диабетической нефропатией или же являющееся первичным поражением почечных структур, возникающим до изменений в клубочке [3, 4, 5, 6, 8, 9, 11]. Известно, что в проксимальных почечных канальцах происходит реабсорбция большинства минеральных веществ, низкомолекулярных белков, а также глюкозы и кетоновых тел. Все эти процессы являются активными и требуют больших затрат энергии, что объясняет большую интенсивность энергетического обмена в клетках проксимальных канальцев. Последние имеют токсическое действие на ткань почки. Поэтому, как было показано в работах зарубежных ученых, поражение канальцев часто зависит не столько от качества метаболического контроля, сколько от наличия кетоза.

Целью настоящего исследования явилось выявление изменения экскреции ферментов с мочой у детей с ИЗСД.

Нами обследовано 14 детей (8 девочек, 6 мальчиков) с ИЗСД в возрасте от 4 до 15 лет, среди них наблюдались две пары сибсов (брат и сестра) с семейным СД, остальные случаи — спорадические. Среди осложнений преобладали липодистрофии (у 10 детей), также выявлялся синдром Мориака (в 2 случаях), диабетическая нефропатия была установлена у 3-х девочек, ретинопатия и нейропатия — в одном Наблюдении. Из сопутствующих заболеваний преобладала патология ЖКТ, лимфоглоточного кольца (по типу хронического тонзиллита и аденоидных вегетаций), ВСД, обменная нефропатия (в трех наблюдениях).

У 8 детей стаж ИЗСД был до 5 лет, у 5 детей — 5-10 лет, у 1 мальчика — 13 лет. Уровень HbA1c колебался в пределах от 8,4 до 16,5% (в среднем 11,2%). Потребность в инсулине была в среднем около 1 ед/кг (1 ед/кг — у 7, более 1 ед/кг — у 3, менее 1 ед/кг — у 6 детей).

Для оценки состояния детей мы использовали следующие общеклинические и лабораторные методы: степень метаболической компенсации (HbA1c, динамика среднесуточной гликемии, наклонность к кетозу) выраженность мочевого синдрома (лейкоцитурия, кристаллурия, микроальбуминурия) исследования ферментов мочи (щелочная фосфатаза (ЩФ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), г-глютамилтрансфераза (г-ГТ), креатинкиназа), оценка фильтрационной и выделительной функции почек (анализ мочи по Зимницкому, клиренс по эндогенному креатинину), показатели нестабильности почечных цитомембран (тест на кальцификацию, анти-кристаллобразующая способность мочи к оксалатам, фосфатам и трипельфосфатам Са, тест на перекиси), УЗИ почек и оценку вегетативного гомеостаза (по данным клинортостатической пробы и кардиоинтервалограммы).

При исследовании мочевой системы были получены следующие результаты. Микроальбуминурия превышала 30 мг/сут у 6 обследованных детей, у 3-х из них наблюдалось нарастание МАУ на фоне лабильного течения ИЗСД, что расценивалось как проявление диабетической нефропатии. У остальных детей МАУ носила транзиторный характер. Кристаллурии в этой группе обнаружено не было. Все дети с МАУ имели увеличение активности ЛДГ в моче в 3-5 раз, г-ГТ — на верхней границе нормы в 1 наблюдении, и при увеличении массивности МАУ было выявлено повышение ЛДГ в 1-2 раза при нарастании г-ГТ. Существенных различий в экскреции ферментов с мочой у детей с ДНП и без нее не наблюдалось.

У 5 детей была повторно выявлена оксалатно-фосфатно-кальциевая кристаллурия. Фосфатурия впервые обнаружена у 2-х , а оксалурия — у 4-х детей.

Соответственно отмечалось изменение анти-кристаллобразующей способности мочи к фосфатам и оксалатам, а также отмечался положительный тест на кальцификацию. Следует отметить, что сочетание МАУ с кристаллурией не наблюдалось.

В этой группе детей отмечено также повышение активности ЛДГ в 2-6 раз, а при появлении кетоновых тел в моче наблюдалось также увеличение активности ЩФ и креатинкиназы.

Таким образом, в результате проведенных исследований можно предположить, что у детей с поражением почек при сахарном диабете любого генеза (диабетического или вторичных обменных нарушений) первой на изменения в почечной ткани реагирует ЛДГ. При дальнейшем течении сахарного диабета с развитием нефропатии происходит поражение проксимальных канальцев, о чем свидетельствует повышение г-ГТ. Возникновение кетоза при декомпенсации ИЗСД вызывает поражение канальцев почек, сопровождающееся повышением в моче таких ферментов, как ЩФ, креатинкиназа и ЛДГ.

Журнал «Здоровье ребенка» 4(19) 2009

Дисметаболические нефропатии в педиатрической практике. Сообщение 1. Принципы диагностики

Авторы: Зубаренко А.В., Стоева Т.В., Одесский государственный медицинский университет

Версия для печати

Согласно современным представлениям, дисметаболические нефропатии — это группа заболеваний различной этиологии и патогенеза, которые характеризуются интерстициальным процессом с поражением канальцев почек вследствие нарушения обмена веществ [2, 3]. Спектр метаболических расстройств, приводящих к развитию обменных нефропатий, довольно широк. Этиопатогенетические механизмы представлены различными факторами эндогенной и экзогенной природы.

Эндогенные факторы:
— гиперфункция паращитовидных желез;
— гипер- и гиповитаминозы;
— нарушение электролитного гомеостаза (K, Са, Mg);
— сахарный диабет;
— уратная нефропатия;
— оксалатная нефропатия;
— нарушение обмена цистина;
— нарушение обмена триптофана;
— генетическая предрасположенность;
— тканевой дизэмбриогенез.

Экзогенные факторы:
— особенности питания;
— особенности питьевого режима;
— экопатогены;
— лекарственные вещества;
— климатические особенности региона проживания.

Функциональное состояние почек при патологии обмена в значительной мере определяется тубулоинтерстициальными расстройствами, при этом изменение функции канальцевого аппарата нефрона, ответственного за поддержание гомеостаза, проявляется нарушением процессов концентрирования, реабсорбции и секреции. В зависимости от типа обменных нарушений канальцевые дисфункции могут проявляться нарушением диуреза и относительной плотности мочи, изменением реакции мочи, глюкозурией, гипо- или гиперкалиемией, урикурией, канальцевой протеинурией.

В настоящее время с учетом роста хронической патологии особенное внимание уделяется обменным нефропатиям, которые приводят к развитию хронической болезни почек [1, 5]. С этих позиций изучается проблема нефропатий при сахарном диабете, амилоидозе, подагре, цистинозе, мочекаменной болезни и др. В данном случае дисметаболические нефропатии представлены конкретными нозологическими формами и обозначены в МКБ-Х.

В педиатрической практике в структуре обменной патологии, связанной с нарушением функционального состояния почек, наиболее часто встречаются гипероксалурия, урикозурическая нефропатия, фосфатурия. Поэтому термин «дисметаболическая нефропатия» в педиатрии имеет более конкретный смысл и обозначает полигенно наследуемую мультифакториально развивающуюся нефропатию, в основе которой преимущественно лежит нестабильность клеточных мембран [1].

Общими чертами, характеризующими дисметаболические нефропатии, являются перенасыщение мочи, мочевой синдромом в виде кристаллурии, наличие солевых включений в чашечно-лоханочной системе. Такие состояния, представленные в МКБ-Х, отображены в табл. 1.

В настоящее время в клинической практике используется классификация дисметаболических нефропатий, предложенная в 1985 г. Т.М. Твороговой и Ю.Е. Вельтищевым (табл. 2). Согласно классификации, выделяют первичные и вторичные формы дисметаболических нефропатий.

Первичные дисметаболические нефропатии, как правило, характеризуются быстро прогрессирующим течением с развитием нефролитиаза и исходом в хроническую болезнь почек (табл. 3).

Под вторичными дисметаболическими нефропатиями подразумевают вторичные тубулярные синдромы, сопровождающиеся кристаллуриями. Именно вторичные формы дисметаболических нефропатий наиболее часто встречаются в клинической практике и в соответствии с видом мочевого осадка традиционно обозначаются как гипероксалурия и оксалатно-кальциевая кристаллурия, урикозурия, фосфатурия.

Обменные нарушения в своем развитии проходят следующие фазы: кристаллурия, дисметаболическая нефропатия и интерстициальный нефрит, нефролитиаз (рис. 1).

Следует подчеркнуть, что фазы патологического процесса при обменных нефропатиях являются последовательными звеньями дисметаболического марша.

Для оценки фазы обменных нарушений проводится исследование мочи с анализом общеклинических и биохимических показателей (табл. 4).

В соответствии с данными литературы и согласно нашим собственным наблюдениям, наиболее часто встречающейся формой дисметаболической нефропатии у детей является вторичная гипероксалурия (60–90 %) [2, 4].

Гипероксалурия обусловлена повышением биосинтеза и экскреции оксалатов и характеризуется, как правило, оксалатно-кальциевой кристаллурией на фоне снижения стабилизирующих свойств мочи. Патогенетическими звеньями данного типа нефропатий являются дефекты антиоксидантной защиты и метаболизма мембранных фософолипидов, нарушения механизмов транспорта ионов кальция, недостаточность ферментов метаболизма глиоксиловой кислоты, дисбаланс в системе ингибиторов и активаторов преципитации.

Этиопатогенетические механизмы вторичных гипероксалурий представлены на рис. 2.

Основные диагностические критерии оксалатных кристаллурий представлены в табл. 5.

Нарушение обмена мочевой кислоты лежит в основе уратных нефропатий, обусловленных воздействием натриевой соли мочевой кислоты на почечную ткань. Частота уратных кристаллурий в структуре дисметаболической нефропатии колеблется в пределах от 5 до 26 % [1, 2]. Этиопатогенетические особенности уратных кристаллурий связаны с повышенным синтезом и увеличенной экскрецией мочевой кислоты, обусловленными рядом патологических состояний (рис. 3).

Основными патогенетическими фазами дисметаболических нефропатий, обусловленных нарушением пуринового обмена, являются гиперурикозурия и гиперурикемия. Клиническими проявлениями гиперурикозурической стадии наряду с дисметаболической нефропатией могут быть бессимптомная гиперурикозурия, нефролитиаз. Гиперурикемическая стадия процесса клинически проявляется интерстициальным уратным нефритом, иммунными гломерулопатиями, прогрессированием нефросклероза с развитием хронической болезни почек. Для диагностирования уратной нефропатии используются критерии, представленные в табл. 6.

Частота фосфатурических кристаллурий в общей структуре дисметаболических нефропатий составляет 5–15 %. Увеличение почечной экскреции фосфатов обусловлено рядом сложных патогенетических механизмов (рис. 4). Однако наиболее часто причиной фосфатной кристаллурии у детей является хроническая инфекция мочевой системы. Критерии диагностики фосфатурической нефропатии представлены в табл. 7.

Таким образом, учитывая сложность прогноза и возможность трансформации кристаллурии в хроническое заболевание почек с вероятным последующим вовлечением в патологический процесс сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем организма, при указаниях на персистирующую кристаллурию необходимо придерживаться определенного диагностического алгоритма.

Программа обследования при дисметаболических нефропатиях

1. Клинико-анамнестическое обследование:
— генеалогический анализ;
— комплексная оценка образа жизни ребенка, характера питания, факторов окружающей среды;
— оценка сопутствующей патологии;
— персистирующая кристаллурия в анамнезе.

2. Лабораторно-инструментальное обследование:
— общеклинический анализ мочи;
— исследование функционального состояния тубулярного аппарата (проба Зимницкого, титруемая кислотность, реакция мочи и др.);
— бактериологическое исследование мочи;
— биохимическое исследование крови:
а) концентрация кальция, мочевой кислоты, фосфатов;
б) уровень креатинина;
в) расчет СКФ (скорость клубочковой фильтрации).
— суточная экскреция солей (транспорт солей);
— АКОСМ (антикристаллобразующая способность мочи) к оксалатам кальция, фосфатам кальция и трипельфосфатам;
— тест на кальцифилаксию;
— тест на перекиси в моче;
— расчет индексов «кальций/креатинин», «мочевая кислота/креатинин», «фосфор/креатинин»;
— УЗИ органов мочевыделительной и пищеварительной систем.

1. Длин В.В., Османов И.М., Юрьева Э.А., Новиков П.В. Дисметаболическая нефропатия, мочекаменная болезнь и нефрокальциноз у детей. — М.: Оверлей, 2005. —232 с.

2. Багдасарова І.В., Фоміна С.П., Желтовська Н.І., Лавренчук О.В. Дизметаболічні нефропатії у дітей // Современная педиатрия. — 2008. — № 3(20). — С. 62-67.

3. Игнатова М.С., Коровина Н.А. Диагностика и лечение нефропатий у детей. — М.: ГЭОТАР — Медиа, 2007. — 336 с.

4. Малкоч А.В., Гаврилова В.А. Дисметаболические нефропатии у детей // Лечащий врач. — 2006. — № 1. — С. 32-36.

5. Мягкова Т.В. Клинико-лабораторное течение нефропатии у больных подагрой с метаболическим синдромом // Український журнал нефрології та діалізу. — 2006. — № 2(10). — С. 21-24.

Дисметаболическая нефропатия у детей

Дисметаболическая нефропатия у детей — это недуг, при котором в почках происходят функциональные и структурные изменения из-за нарушения обмена веществ в организме. Чтобы поставить такой диагноз врач обязан провести следующие исследования: общий анализ мочи, ультразвуковое исследование почек, биохимический анализ мочи.

Симптомы

• Аллергия на коже;
• Артралгия;
• Болезненные мочеиспускания; ;
• Вздутие живота; ;
• Головная боль; ;
• Мышечная гипотония
• Ожирение;
• Повышенная утомляемость;
• Спазмы в области поясницы;
• Субфебрилитет.

Исходя из причины возникновения, классифицируют первичные и вторичные формы. Первичная дисметаболическая нефропатия обусловлена наследственностью; это чревато ранним развитием мочекаменной болезни и хронической недостаточностью почек.

Вторичная форма связана с накоплением в организме вредных веществ; это происходит из-за сбоя в работе внутренних органов или приема лекарственных препаратов.

По составу соли дисметатаболическая нефропатия бывает:

• оксалатно-кальциевой;
• фосфатной;
• уратной;
• цистиновой;
• смешанной.

Зачастую нарушения работы почек связаны с плохим обменом кальция (80-90% случаев), реже – фосфатов (3-10%), уратов (5%), цистинов (3%).

Детки болеют из-за инфекции мочевыводящих путей, онкологии, химиотерапии, проблем с желудком. Оксалатная нефропатия развивается на фоне масштабного поступления оксалатов с пищей, болезни Крона, избытка аскорбиновой кислоты, нехватки витамина B6, воспаления кишечника или язвенного колита. Фосфатная нефропатия возникает из-за инфицирования мочевика, а уратная – из-за сбоев в обмене мочевой кислоты.

Схема дисметаболической нефропатии

Причины

Среди внешних первопричин выделяют жесткую питьевую воду, повышенный уровень солнечной радиации, неподходящий жаркий климат, переизбыток витамина D, нехватку витаминов А, В6, РР, ничтожное количество продуктов с ненасыщенными жирными кислотами, частые походы в сауну, переизбыток пуринов и белков.

К внутренним факторам относятся врожденные отклонения почек и мочевых путей, воспаления в этих органах, сильное обезвоживание из-за интенсивных физических нагрузок, нарушенный метаболизм.

Диагностика

Диагностирование предусматривает сбор общего анализа мочи для выявления соляных кристалликов; биохимии мочи, способной показать повышенную концентрацию солей. Возможно проведение исследования на кальцификацию, демонстрирующей нарушенный обмен кальция в клетках. А также теста на активность перекисного окисления. Врач выписывает направление на УЗИ, чтобы проверить наличие песка или конкрементов.

Лечение

При таком диагнозе нужно записаться на прием к врачу-педиатру, детскому нефрологу или урологу. Исходя из анализов, он назначает медикаментозное лечение, которое поможет вывести соли и привести в норму обменные процессы. Необходимо позаботиться об обильном питье. Вода уменьшает в моче концентрацию кристаллов и способствует частому мочеиспусканию.

Обязательным условием является диета. Нельзя говорить об универсальном рационе, поскольку каждый вид дисметаболической нефропатии предусматривает уникальный набор блюд. При оксалатах исключаются мясные бульоны, морковка, свекла и продукты, содержащие шоколад, зато приветствуется употребление картофеля и капусты. В случае с уратами стоит отказаться от печени, бобовых, орехов и какао. При фосфатах не рекомендуется употребление в пищу куриного мяса, сыра, печени, бобовых, шоколадных десертов. Эффективна фитотерапия. Фаворитами являются петрушка, можжевельник, зверобой, ромашка, василек, брусничные и березовые листья, тысячелистник.

Зачастую консультация врача и правильно подобранная терапия дают хороший результат. Показатели в моче нормализируются, малыш идет на поправку. Неэффективные действия терапевта приводят к воспалительным процессам и образованию конкрементов.

Профилактика

Во избежание такого диагноза следует обеспечить детям правильный рацион, основу которого составят каши, мясо и рыба, овощи, фрукты, кисломолочные продукты. В период авитаминоза нужно пропивать витаминные комплексы, важно соблюдать водный баланс.

Для предотвращения рецидивов проводятся курсы антимикробной терапии (принимаются уросептики и фитоуросептики). Возможно применение фитопрепаратов.