Aoasm.ru

Медицинский портал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Диффузно фиброзные изменения и увеличенные лимфоузлы

Мастопатия

В нормальном состоянии женская грудь образована соединительной, жировой тканями и железистым эпителием, который и выполняет основную задачу — производит грудное молоко. При мастопатии соотношение соединительной и железистой тканей нарушается: первые разрастаются сильнее.

Заболевание распространено среди женщин, в том числе молодых. Образующиеся уплотнения носят доброкачественный характер, но есть риск перерождения в злокачественную опухоль. Важно своевременно обратиться к специалисту и начать лечение. В большинстве случаев требуется консервативная терапия и только в редких случаях — оперативное вмешательство.

Признаки заболевания

Симптомы и лечение мастопатии зависят от стадии и формы заболевания. Основным проявлением считается наличие уплотнений молочной железы. Многие женщины обнаруживают их при самообследовании. На ощупь такие уплотнения напоминают один или несколько плотных узелков. В ряде случаев возникает чувство набухания груди. Во время менструальных кровотечений уплотнения могут становиться болезненными.

К менее распространенным симптомам относят следующие:

краснота кожи груди и отечность;

боли в области спины, рук, отдающие в плечо или лопатку;

появление из сосков выделений: могут быть мутными или зеленоватого, темно-коричневого цвета;

изменение формы и размера молочной железы;

увеличение подмышечных лимфоузлов.

Иногда мастопатия не проявляет себя какими-либо симптомами и диагностируется только в рамках регулярного профилактического обследования.

Важно понимать, что появление кровянистых выделений из сосков не характерно для мастопатии. Однако это также требует срочного визита к врачу.

Почему возникает мастопатия

Развитие молочной железы регулируется женскими половыми гормонами. Уменьшение уровня прогестерона и увеличение уровня эстрогенов может приводить к появлению вышеупомянутых уплотнений. Именно этот механизм считается основным фактором риска развития мастопатии. Кроме того, заболевание может развиться на фоне изменения уровня пролактина — гормона, влияющего на строение и функции грудных желез. Менструальный цикл сопровождается изменениями гормонального фона, поэтому симптомы могут обостряться в период перед менструациями — тогда, когда повышается уровень прогестерона, а эстрогенов становится меньше.

К основным факторам риска развития недуга относят следующие:

раннее начало менструаций;

отсутствие родов в анамнезе;

хронические воспалительные заболевания органов малого таза;

патологии печени и желчевыводящих путей;

медикаментозные прерывания беременности, аборты, а также самопроизвольные выкидыши;

наличие хронических эндокринных заболеваний;

Механизм развития мастопатии определяется и видом заболевания. Так, диффузная форма появляется при разрастании соединительной ткани. При узловой форме увеличиваются отдельные уплотнения. Расширение протоков молочной железы и дальнейшее скопление жидкости приводит к формированию кист.

Есть и смешанные формы болезни, при которых появляются плотные фиброзные узелки и кисты различных размеров. Характер изменений можно оценить только после точной диагностики.

Методы диагностики

Диагностика мастопатии начинается с первичного приема врача-маммолога в клинике. Специалист задаст несколько вопросов о том, как давно появились симптомы, меняются ли они во второй половине менструального цикла, были ли беременности и роды. Обязательно проводится осмотр и пальпация (прощупывание) молочных желез, а также лимфатических узлов. Чтобы уточнить диагноз, врач назначит ряд исследований.

Могут потребоваться следующие методы диагностики:

УЗИ молочных желез: безопасный и безболезненный метод изучения структуры и состояния тканей органа. С помощью УЗИ можно обнаружить образования, дать оценку состоянию железистой, соединительной ткани. Исследование проводится на 5−7-й день менструального цикла у женщин моложе 35 лет.

Маммография: как правило, на это исследование направляют женщин старше 35 лет. Это связано с возрастным изменением структуры молочной железы. Исследование позволяет точно оценить состояние и структуру тканей, определить характер уплотнений и образований.

Пункционная биопсия: используется при наличии кист, при этом осуществляется забор жидкого содержимого образования для дальнейшего исследования в лаборатории. Гистологическое и цитологическое исследования необходимы для того, чтобы исключить рост злокачественной опухоли. Биопсия возможна и при отсутствии жидкого содержимого, в этом случае с помощью иглы врач осуществляет забор клеток патологического участка. Стоит отметить, что биопсия под контролем УЗИ позволяет гарантировать точность взятия пунктата.

Пневмокистография: этот метод применяется в ходе пункционной биопсии. Врач выполняет забор содержимого кисты и впоследствии наполняет полость воздухом, а в это время проводится маммография. Это позволяет изучить точные параметры образования.

Дуктография: метод оценки протоков молочных желез. После предварительного обезболивания врач вводит в протоки контрастное вещество. Затем выполняется рентгенографическое исследование. В результате врач получает данные о кистозных и узловых образованиях протоков.

МРТ молочных желез: позволяет обнаружить даже незначительные изменения и может использоваться для диагностики онкологических заболеваний.

Перечень необходимых исследований подбирается в конкретном случае индивидуально. Как правило, достаточно одного или двух для уточнения диагноза. Кроме того, могут потребоваться лабораторные исследования крови, например, для установления уровня половых гормонов.

Особенности лечения

Лечение мастопатии у женщин начинается с нормализации гормонального фона. Для этого могут потребоваться консультации эндокринолога и/или гинеколога. Есть несколько способов и видов консервативной терапии:

Препараты, которые подавляют действие гормонов на ткани грудных желез. Необходимы при повышении уровня эстрогенов. Антагонисты эстрогенов позволяют приостановить рост патологической ткани и купировать неприятные симптомы.

КОК — низкодозированные оральные контрацептивы, которые используются в том числе для лечения расстройств менструального цикла, могут быть подобраны пациенткам, не планирующим беременность.

Средства для коррекции работы щитовидной железы в случаях, когда есть эндокринные заболевания.

Наружные средства на основе прогестерона. Местное применение мазей и гелей позволяет устранить дискомфорт и болезненность, уменьшить объем уплотнений.

Маммолог может порекомендовать и оперативное лечение мастопатии. Например, секторальная резекция позволяет удалить подозрительное уплотнение с сохранением молочной железы. Вмешательство проводится под наркозом и под контролем УЗИ, чтобы обеспечить максимальную точность обнаружения патологического участка. При подозрении на онкологическое заболевание может быть одновременно проведена биопсия лимфоузлов. Удаленный узелок также подлежит обязательному лабораторному исследованию для того, чтобы исключить или подтвердить наличие злокачественных изменений.

Стоит отметить, что диффузные формы мастопатии подлежат лечению широким перечнем препаратов. В качестве дополнения к основному курсу врач может назначить витаминные, общеукрепляющие средства, лекарства для нормализации психоэмоционального состояния. Узловые формы чаще требуют оперативного вмешательства, но и в этом случае важно подобрать адекватную терапию для профилактики рецидива.

Некоторые специалисты считают, что при мастопатии важно отказаться от прогревающих процедур и не стоит прибегать к физиолечению. Поэтому оно практически не используется в современной маммологической практике.

Особенности профилактики

Образ жизни влияет на гормональный фон женщины, а значит, и состояние органов и систем, чутко реагирующих на колебания гормонов. Поэтому профилактика мастопатии в широком смысле состоит в правильном питании, избегании стрессов, достаточной продолжительности сна, физической активности, отказе от вредных привычек и большого количества кофе. Есть и специфические методы предупреждения развития патологии:

ежегодные визиты к гинекологу, маммологу, УЗИ или маммография;

нормализация массы тела;

адекватный подбор методов контрацепции.

Обсудите с гинекологом свои репродуктивные планы, чтобы не допустить влияния некоторых факторов.

Преимущества обращения в клинику «Семейный доктор»

Лечением мастопатии в клинике «Семейный доктор» в Москве занимаются высококвалифицированные врачи-маммологи. Вы можете обратиться к нам как для планового осмотра, так и в ситуации, требующей срочного приема.

Современное оснащение клиники позволяет нам предложить своим пациенткам точную и быструю диагностику. У нас вы можете пройти необходимые исследования — от лабораторных анализов до УЗИ молочной железы. Наши врачи регулярно проходят повышение квалификации и обучаются современным методам лечения.

Записаться на прием к маммологу в Москве можно по телефону единого контакт-центра +7 (495) 775 75 66 , через сервис онлайн-записи к врачу или в регистратуре клиники.

Стоимость по
прейскуранту,
руб.
Стоимость по
программе
«Близкий круг»,
руб.
Прием амбулаторный (осмотр, консультация) врача-маммолога, первичный2210от 1658 >>
Прием амбулаторный (осмотр, консультация) врача-маммолога, повторный2210от 1658 >>
Прием амбулаторный (осмотр, консультация) врача-маммолога, к.м.н., первичный, амбулаторный2470от 1853 >>
Прием амбулаторный (осмотр, консультация) врача-маммолога, к.м.н., повторный, амбулаторный2470от 1853 >>
УЗИ молочных желез2240от 1680 >>
Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия молочной железы2550от 1913 >>
Трепан биопсия (core-биопсия) новообразования молочной железы7350от 5513 >>

О враче Запись

Тиреоидит

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии — аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.

  • Классификация тиреоидитов
  • Причины тиреоидитов
  • Симптомы тиреоидитов
  • Осложнения тиреоидитов
  • Диагностика тиреоидитов
  • Лечение тиреоидитов
  • Прогноз и профилактика тиреоидитов
Читать еще:  Набухли соски после секса

Тиреоидит

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.

В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.

Классификация тиреоидитов

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным. Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии. Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко.

Причины тиреоидитов

Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний – тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.

В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.

При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет. Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото. К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.

Симптомы тиреоидитов

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Гнойный тиреоидит развивается остро — с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия. Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.

Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Осложнения тиреоидитов

Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.

Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.

Диагностика тиреоидитов

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.

Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.

Читать еще:  Может ли лазерная эпиляция подмышечных впадин спровацировать новообразования в груди?

Лечение тиреоидитов

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

Прогноз и профилактика тиреоидитов

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.

Тиреоидит Риделя. Наблюдение из практики

Тиреоидит Риделя является редким заболеванием с неустановленной этиологией, которое характеризуется замещением ткани щитовидной железы соединительной, наиболее характерным признаком является каменистая плотность железы, распространяющаяся на окружающие структуры (трахея, пищевод, сосуды и нервы). Плотная спаянность обуславливает клинические симптомы компрессии трахеи, такие как одышка, осиплость голоса, кашель и затруднение дыхания. По функциональной активности может наблюдаться как эутиреоз, так и тиреотоксикоз с последующим развитием гипотиреоза. Заболевание представляет сложности в дооперационной диагностике, которая позволяет лишь предположить данное заболевание, а также дифференциальной диагностике с некоторыми агрессивными формами рака, в связи с чем постановка окончательного диагноза возможна только после проведения гистологического и иммуногистохимического исследования послеоперационного материала. Методами лечения являются консервативный (преимущественно препаратами глюкокортикоидов), а также оперативный. Необходимо щепетильно относиться к выбору метода лечения с учетом плотной спаянности с окружающими структурами и высокого риска развития осложнений оперативного лечения щитовидной железы. Данный клинический случай описывает пациента с подтвержденным морфологическим диагнозом тиреоидита Риделя после проведения тиреоидэктомии. Особенностью является четкая положительная корреляция возникновения субфебрильной лихорадки с дебютом заболевания и ее разрешения после оперативного лечения, срок наблюдения за пациентом составляет 11 мес.

Ключевые слова

Для цитирования:

Покровская Е.В., Бельцевич Д.Г., Абросимов А.Ю., Лищук С.В., Воскобойников В.В., Шевэ А. Тиреоидит Риделя. Наблюдение из практики. Эндокринная хирургия. 2019;13(3):133-140. https://doi.org/10.14341/serg10324

For citation:

Pokrovskaya E.V., Beltsevich D.G., Abrosimov A.Yu., Lishchuk S.V., Voskoboynikov V.V., Chevais A. Riedel’s Thyroiditis. A Clinical Review. Endocrine Surgery. 2019;13(3):133-140. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/serg10324

Актуальность

Тиреоидит Риделя (fibrosing thyroiditis, Riedel's thyroiditis) является чрезвычайно редкой формой тиреоидита, характеризующейся замещением паренхимы щитовидной железы соединительной тканью. Наиболее частыми клиническими проявлениями являются “деревянистая” плотность железы, несмещаемость при пальпации, сдавление соседних структур (трахея, пищевод, сосуды и нервы) [1, 2]. Это заболевание названо в честь немецкого хирурга Риделя, который сообщил о нескольких случаях тиреоидита с выраженным фиброзом на международном конгрессе хирургии в 1894 г. Распространенность в популяции составляет 1,06 случая на 100 000 человек и 0,05–0,06% от всех обращений по поводу заболеваний щитовидной железы. Тиреоидит Риделя чаще встречается у женщин и манифестирует в возрасте старше 50 лет [3, 4].

Предложено несколько теорий возникновения тиреоидита Риделя. Существуют мнения, что тиреоидит Риделя может быть исходом подострого тиреоидита, тиреоидита Хашимото или лекарственно индуцированным заболеванием. Отмечены семейные формы множественных фибросклеротических поражений, включающих тиреоидит Риделя, однако этиология по-прежнему неизвестна [4, 5]. По данным [1, 6], тиреоидит Риделя рассматривается как IgG4-ассоциированное заболевание, объединяющее группу фиброзно-воспалительных изменений в различных органах (болезнь Микулича, опухоль Кюттнера, аутоиммунный панкреатит, болезнь Ормонда и др.).

Тиреоидит Риделя не имеет острого начала, за короткий промежуток времени (до нескольких недель) фиброзная ткань полностью замещает ткань щитовидной железы, вызывая ее уплотнение, затем процесс переходит на близлежащие органы, что обусловливает характерные жалобы: увеличение области шеи, одышка, осиплость голоса, связанная с нарушением подвижности голосовых связок, кашель, затруднение дыхания. Выраженность и степень обструкции трахеи в большинстве случаев определяют клиническую картину. По функциональной активности может наблюдаться как эутиреоз, так и тиреотоксикоз, с последующим полным замещением ткани щитовидной железы соединительной тканью и развитием гипотиреоза. Наиболее характерным признаком заболевания является каменистая плотность щитовидной железы, распространяющаяся на окружающие структуры. Лимфатические узлы обычно не увеличены [7].

Несмотря на наличие множества современных методов диагностики, постановка диагноза до гистологического и, что крайне важно, до иммуногистохимического (ИГХ) исследования операционного материала невозможна. При проведении ультразвукового исследования (УЗИ) визуализируется увеличение щитовидной железы и уплотнение ее структуры. При компьютерной томографии (КТ) возможно подтверждение компрессионного синдрома. Пункционная биопсия подтверждает доброкачественность образования, наличие фиброза. Радиоизотопное исследование характеризуется снижением захвата радиофармпрепарата [2]. Все перечисленные методы не позволяют доказать наличие именно этого заболевания. Тиреоидит Риделя трудно отличить от агрессивных типов злокачественных опухолей щитовидной железы (саркома, анапластический рак, лимфома щитовидной железы), поэтому окончательный диагноз может быть поставлен только после морфологического и ИГХ-исследования послеоперационного материала. Морфологическими признаками тиреоидита Риделя являются: воспалительная инфильтрация в щитовидной железе с распространением на окружающие ткани, представленная смешанной популяцией лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов, отсутствие гранулем и элементов злокачественного новообразования. Особенностью также является поражение средних и мелких вен в тканях железы, что приводит к облитерирующему флебиту. Современные данные предлагают в качестве дифференциальной диагностики тиреоидита Риделя с другими формами тиреоидитов проведение ИГХ-исследования, по данным которого в послеоперационном материале выявляется большое количество IgG4+ плазматических клеток как очередное подтверждение IgG4+-ассоциированного характера заболевания [3, 8].

Консервативное лечение включает в себя прием глюкокортикоидов для устранения воспалительной реакции (преднизолон 15–100 мг/сут) или же тамоксифена (10–20 мг/сут). Механизм действия последнего до конца неизвестен, но считается, что эффект связан с ингибированием пролиферации фибробластов. У пациентов с рефрактерностью к терапии глюкокортикоидами и тамоксифеном возможно применение ритуксимаба. Появились данные о положительном влиянии добавления к терапии преднизолоном микофенолата мофетина, обладающего антифиброзирующими свойствами [1, 8]. При наличии жизнеугрожающих симптомов и неэффективности медикаментозного лечения тиреоидита Риделя показано хирургическое вмешательство – тиреоидэктомия. Однако в части случаев оперативное лечение является проблематичным вследствие плотной инфильтрации щитовидной железы и окружающих тканей. Иногда для устранения симптомов компрессии ограничиваются рассечением перешейка, удалением перешейка, гемитиреоидэктомией. Частота послеоперационных осложнений (паралич возвратного гортанного нерва, послеоперационный гипопаратиреоз) достигает 30% [8].

Таким образом, тиреоидит Риделя является достаточно редким заболеванием щитовидной железы с неустановленной этиологией, трудно дифференцируемым на дохирургическом этапе от злокачественных новообразований и требующим тщательного выбора метода лечения. Необходимо отметить, что в достаточно большом числе наблюдений предполагаемого тиреоидита Риделя после постановки послеоперационного морфологического (!) диагноза в ближайшие сроки отмечаются клинические проявления прогрессирования злокачественного новообразования щитовидной железы, что делает диагностическую ошибку очевидной.

Представленный клинический случай описывает течение тиреоидита Риделя, сопровождающегося субфебрильной лихорадкой, лейкоцитозом и повышением уровня СОЭ, разрешившимися после проведения хирургического лечения.

Описание случая

Пациент Е. 52 лет в сентябре 2018 г. госпитализирован в отделение хирургии с диагнозом: “Гипотиреоз в исходе аутоиммунного тиреоидита, гипертрофическая форма (Vщ.ж. – 150 мл). Синдром компрессии трахеи. Лихорадка неясного генеза”. При поступлении пациент предъявлял жалобы на объемное образование в области шеи, чувство “комка в горле”, ежедневное повышение температуры тела до 38 °С в течение последних 6 мес (как правило, во второй половине дня), обильное, преимущественно ночное профузное потоотделение.

Из анамнеза известно, что около 10 лет назад при УЗИ органов шеи было выявлено увеличение щитовидной железы, при гормональном исследовании – тиреотоксикоз, была назначена терапия тиреостатиками и бета-блокаторами (сцинтиграфия и определение антител к рецептору ТТГ не выполнялись). В последующем развился гипотиреоз, с этого времени принимает левотироксин натрия в дозе 50 мкг/сут.

С апреля 2018 г. отмечает повышение температуры тела до 38,6 °С (в среднем 37,2–38,0 °С), с этого же времени отмечает быстрый рост образования в области шеи. По данным УЗИ щитовидной железы ее структура соответствует аутоиммунному тиреоидиту, объем 98 см: правая доля 34 × 40 × 86 мм, перешеек 19 мм, левая доля 27 × 36 × 90 мм. Контуры нечеткие, неровные, эхогенность резко снижена. Структура неоднородная с фиброзной тяжистостью. По верхнему контуру перешейка несколько гипоэхогенных узлов до 11 мм. По данным гормонального исследования: ТТГ – 15 мМЕ/л, в связи с чем доза левотироксина натрия увеличена до 100 мкг/сут. По поводу повышения температуры тела в связи с рекомендацией специалистов по месту жительства в течение 2 мес принимал препараты глюкокортикоидов (преднизолон 5 мг в день с последующим увеличением до 10 мг в день) с временным положительным эффектом и дальнейшей отменой препарата. На момент поступления принимает по 1–3 таблетки НПВС в сутки с временным положительным эффектом.

Читать еще:  Волосы вокруг соска, расширенные поры

Результаты физикального, лабораторного и инструментального исследования

При поступлении в отделение состояние пациента относительно удовлетворительное, АД 150/100 мм рт.ст., ЧСС 76 уд/мин. Температура тела 37,7 °С. При осмотре передняя поверхность шеи деформирована, при пальпации щитовидная железа значительно увеличена в объеме, плотной, каменистой консистенции, смещаемая при глотании (рис. 1).

Рис. 1. Внешний вид шеи пациента.

Проведена КТ органов шеи: КТ-картина диффузного зоба, объем железы 151 мл. Умеренная деформация просвета трахеи (менее 1/3). Увеличение лимфоузлов средостения (верхняя, пре- и паратрахеальная группы) (рис. 2, 3).

Данные лабораторных исследований, полученные во время предоперационного обследования, представлены в таблице.

Рис. 2. МСКТ органов грудной клетки в продольном разрезе.

Рис. 3. МСКТ органов грудной клетки в поперечном разрезе.

Таблица. Данные лабораторных исследований при поступлении

Фиброз печени

Фиброз печени (ФП) — это процесс замещения тканей органа соединительной тканью, являющийся универсальной реакцией организма на повреждение. 1 Фиброз печени опасен тем, что существенно нарушает функции печени, а при несвоевременной диагностике одним из исходов фиброза может стать цирроз. 1

Механизм развития фиброза

Фиброз развивается в ответ на различные повреждающие действия: вирусные, токсические, обменные нарушения и другие. Фиброз является результатом повреждения печеночной ткани и сопровождается активацией звездчатых клеток с последующей выработкой ими коллагена, который, в общем-то, и представляет собой соединительную ткань. Если баланс между фиброзированием и процессами восстановления сохраняется, то под действием фермента коллагеназы происходит процесс лизиса (разрушения) избыточного количества соединительной ткани. При хроническом повреждении печени процессы регенерации в печени нарушаются, и фиброз прогрессирует 1 . При фиброзе может наблюдаться так называемое «шунтирование» крови, то есть кровь, поступающая в печень проходит сразу в печеночные вены, не контактируя как следует с гепатоцитами. Без этого контакта печени, естественно, сложнее выполнить свои функции.

Фиброз в целом считается практически необратимым состоянием, хотя в недавних экспериментальных исследованиях и при некоторых заболеваниях, в случае успешного лечения, удается до некоторой степени добиться его регресса 1,2 . Данные разработки вселяют оптимизм и позволяют надеяться, что медицина будущего будет уверенно справляться даже с этой проблемой.

Причины фиброза

Как уже было сказано, к фиброзу приводит хроническое воспаление в гепатоцитах, которое в свою очередь может быть вызвано 1,5 :

  • Вирусными гепатитами (В, С, D)
  • Вирусом Эпштейн-Барр
  • Цитомегаловирусной инфекцией
  • Токсическим действием алкоголя
  • Аутоиммунными нарушениями
  • Нарушениями жирового и углеводного обмена
  • Врожденными заболеваниями, в том числе болезнями накопления
  • Токсическим действием некоторых лекарственных препаратов
  • Первичным склерозирующим холангитом и другими заболеваниями

Однако одной из наиболее частых причин развития фиброза печени считается неалкогольная жировая болезнь печени, которой страдают по данным широкомасштабного многоцентрового отечественного исследования DIREG2 37% взрослого населения РФ 6 , то есть практически каждый третий взрослый человек в стране. Ее возникновение связано с нарушением обмена жиров и углеводов, наличием избыточного веса или ожирения, а также сахарного диабета 2 типа, в частности лежащей в его основе инсулинорезистентности — снижения чувствительности рецепторного аппарата клеток и тканей к инсулину 6 Заболевание начинается со стадии стеатоза — так называемого «ожирения печени». В последствии к жировой дистрофии печени, то есть стеатозу, присоединяется воспаление, что и приводит в дальнейшем к замещению гепатоцитов соединительной тканью и формированию фиброза. 6

Формы фиброза

Различают несколько видов фиброза, например, выделяют перисинусоидальный фиброз — разрастание фиброзной ткани в перисинусоидальном пространстве Диссе (пространство между синусоидными капиллярами и гепатоцитами). В этом случае клетки печени быстро изолируются от кровотока. Установить форму фиброза можно только по результатам биопсии.

Стадии заболевания

По результатам биопсии (гистологическом исследовании ткани печени под микроскопом) оценивают выраженность фиброза.

Для этого используют шкалу оценки выраженности фиброза печени — систему Metavir 5 :

Однако у такого метода диагностики имеется ряд недостатков 5 : это инвазивный метод, не показанный к проведению каждому пациенту с фиброзом печени. Более того, проведение биопсии ассоциировано с высоким риском осложнений от кровотечения до случайного повреждения соседних органов, например желчного пузыря, и т.д.

Какие же методы диагностики фиброза можно применять практически у каждого пациента?

Диагностика

Нужно отметить, что так, как том, что печеночная ткань не имеет нервных окончаний, «печень не болит». Боль возникает только при значительном увеличении органа и растяжении капсулы печени. Если мы говорим о жировой болезни печени как причине фиброза, то на начальных стадиях заболевания, а именно на стадиях стеатоза и стеатогепатита, специфические жалобы, указывающие на развитие заболевания, могут отсутствовать.

Пациент может жаловаться на:

возникшую слабость, утомляемость

дискомфорт в правом подреберье

тошноту, нарушение аппетита 6

Пожелтение кожных покровов и слизистых, возникновение сосудистых звездочек на кожных покровах (телеангиоэктазии), возникновение асцита (свободная жидкость в брюшной полости) чаще всего указывают на наступление цирроза — состояния, являющегося необратимым, для лечения которого, как правило, требуется трансплантация печени.

В диагностике фиброза печени используются результаты лабораторных исследований.

Существуют так называемые маркеры фиброза печени, которые разделяют на:

Оценка результатов исследований непрямых маркеров в совокупности повышает их диагностическую ценность. На этом основано применение в клинической практике таких диагностических панелей, как ФиброТест, FibroMax, и др. Диагностическая точность составляет от 70 до 100% 1 , что дает возможность в определенной степени рассматривать данные диагностические панели оценки выраженности фиброза в качестве неинвазивных аналогов биопсии6.

Достаточно полезными являются и методы визуализации печеночной ткани: УЗИ, КТ и МРТ. С их помощью оценивают размеры, форму, структуру органа, а также состояние кровотока 1,6 .

К ультразвуковым методам диагностики относят и эластометрия печени, которая проводится с помощью аппарата FibroScan 1 и позволяет судить об эластичности печеночной ткани на различных участках.

Своевременная диагностика, позволяющая оценить выраженность фиброза, позволяет назначить оптимальную терапию и улучшить прогноз заболевания.

Лечение фиброза печени

Как мы уже поняли, фиброз – общее следствие разных заболеваний, и лечить поэтому нужно не фиброз, а патологию, которая его вызвала.

К основным направлениям терапии заболеваний печени, которые могут привести к фиброзу, относят 3 :

  • Устранение действие повреждающего фактора
  • Отказ от алкоголя при алкогольной болезни печени
  • Отмена лекарственных препаратов, обладающих токсическим действием на гепатоциты при лекарственном поражении печени
  • Изменение образа жизни, адекватная физическая нагрузка, снижение массы тела и нормализация углеводного и жирового обмена в случае жирового гепатоза
  • Специализированная противовирусная терапия в случае вирусных гепатитов для устранения вирусных частиц, повреждающих клетки печени

Вообще, медикаментозная терапия включает те лекарственные препараты, которые актуальны при конкретном заболевании, ставшем причиной фиброза. Если при вирусном гепатите есть специализированная лекарственная терапия, то при алкогольной болезни печени ее нет. Показано, что ни одно средство не продлевает жизнь пациенту кроме отказа от алкоголя. Можно принимать любые препараты и обманывать себя тем, что «проглотил лекарство и поддержал печень после алкоголя», но это никак не влияет на прогноз. Главное при этой патологии — принять твердое решение прекратить принимать алкогольные напитки. При жировом гепатозе неалкогольного происхождения невероятно важно изменить образ жизни, заняться спортом. В то же время есть и лекарственные препараты, снижающие «жировую нагрузку» (стеатоз) в печени 9 . Это препараты эссенциальных фосфолипидов, которые не только помогают восстанавливать клетки печени, защищая их от токсических воздействий, но и способствуют замедлению прогрессирования заболевания. 7-9

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector