Ишемическая болезнь сердца: симптомы и лечение

Ишемическая болезнь сердца: симптомы и лечение

Ишемическая болезнь сердца — острое или хроническое поражение миокарда, возникающее вследствие уменьшения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью, в основе которого лежат патологические процессы в системе коронарных артерий.

ИБС широко распространенное заболевание. Одна из основных причин смертности, временной и стойкой утраты трудоспособности во всем мире. В структуре смертности сердечно-сосудистые заболевания стоят на первом месте, из них на долю ИБС приходится около 40%.

Формы ишемической болезни

Классификация ИБС (МКБ-10; 1992г.)

1. Стенокардия
   • — Стабильная стенокардия напряжения
   • — Нестабльная стенокардия
2. Первичный инфаркт миокарда
3. Повторный инфаркт миокарда
4. Старый (перенесенный ранее) инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)
5. Внезапная сердечная (аритмическая) смерть
6. Сердечная недостаточность (поражение миокарда вследствие ИБС)

Основной причиной нарушения снабжения миокарда кислородом является несоответствие между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Это может быть следствием:

• — Атеросклероза коронарных артерий с сужением их просвета более, чем на 70%.
• — Спазма неизмененных (малоизмененных) коронарных артерий.
• — Нарушения микроциркуляции в миокарде.
• — Повышения активности свертывающей системы крови (или снижение активности противосвертывающей системы).

Главный этиологический фактор развития ишемической болезни сердца — атеросклероз коронарных артерий. Атеросклероз развивается последовательно, волнообразно и неуклонно. В результате накопления холестерина в стенке артерии формируется атеросклеротическая бляшка. Избыток холестерина приводит к увеличению бляшки в размере, возникают препятствия току крови. В дальнейшем, под воздействием системных неблагоприятных факторов, происходит трансформация бляшки от стабильной до нестабильной (возникают трещины и разрывы). Запускается механизм активации тромбоцитов и образования тромбов на поверхности нестабильной бляшки. Симптомы усугубляютя с ростом атеросклеротической бляшки, постепенно суживающей просвет артерии. Уменьшение площади просвета артерии более чем на 90-95% является критическим, вызывает снижение коронарного кровотока и ухудшение самочувствия даже в покое.

Факторы риска ишемической болезни сердца:

1. Пол (мужской)
2. Возраст >40-50 лет
3. Наследственность
4. Курение (10 и более сигарет в день в течение последних 5 лет)
5. Гиперлипидемия (общий холестерин плазмы > 240 мг/дл; холестерин ЛПНП > 160 мг/дл)
6. Артериальная гипертония
7. Сахарный диабет
8. Ожирение
9. Гиподинамия

Симптомы

Клиническая картина ИБС

Первое описание стенокардии предложил английский врач Уильям Геберден в 1772 году: «. боль в грудной клетке, возникающая во время ходьбы и заставляющая больного остановиться, в особенности во время ходьбы вскоре после еды. Кажется, что эта боль в случае ее продолжения или усиления способна лишить человека жизни; в момент остановки все неприятные ощущения исчезают. После того, как боль продолжает возникать в течение нескольких месяцев, она перестает немедленно проходить при остановке; и в дальнейшем она будет продолжать возникать не только когда человек идет, но и когда лежит…» Обычно симптомы болезни впервые появляются после 50 лет. В начале возникают только при физической нагрузке.

Классическими проявлениями ишемической болезни сердца являются:

• — Боль за грудиной, часто иррадиирует в нижнюю челюсть, шею, левое плечо, предплечье, кисть, спину.
• — Боль давящая, сжимающая, жгучая, душащая. Интенсивность различная.
• — Провоцируются физическими или эмоциональными факторами. В покое прекращаются самостоятельно.
• — Длится от 30 секунд до 5-15 минут.
• — Быстрый эффект от нитроглицерина.

Лечение ишемической болезни сердца

Лечение направлено на восстановление нормального кровоснабжения миокарда и улучшение качества жизни больных. К сожалению, чисто терапевтические методы лечения не всегда эффективны. Существует множество хирургических методов коррекции, таких как: аорто-коронарное шунтирование, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда и чрескожные коронарные интервеционные вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование коронарных артерий).

«Золотым стандартом» в диагностике обструктивных поражений коронарных артерий сердца считается селективная коронарография. Применяется для того, чтобы узнать существенное ли сужение сосуда, какие артерии и сколько их поражено, в каком месте и на каком протяжении. В последнее время все большее распространение получила мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с внутривенным болюсным контрастированием. В отличие, от селективной коронарографии, которая по существу является рентгенохирургическим вмешательством на артериальном русле, и выполняется только в условиях стационара, МСКТ коронарных артерий, как правило, выполняется амбулаторно с помощью внутривенного введения контрастного вещества. Еще одним принципиальным отличием может быть то, что селективная коронарография показывает просвет сосуда, а МСКТ и просвет сосуда, и, собственно, стенку сосуда, в которой локализуется патологический процесс.

В зависимости от изменений в коронарных сосудах, выявленных при коронарографии, могут быть предложены различные методы лечения:

Аортокоронарное шунтирование — отработанная в течение многих лет операция, при которой берут собственный сосуд больного и подшивают к коронарной артерии. Тем самым, создается путь обхода пораженного участка артерии. Кровь в нормальном объеме поступает в миокард, что приводит к ликвидации ишемии и исчезновению приступов стенокардии. АКШ является методом выбора при ряде патологических состояний, таких как сахарный диабет, поражение ствола, многососудистое поражение и т.д. Операция может проводиться с искусственным кровообращением и кардиоплегией, на работающем сердце без искусственного кровообращения, и на работающем сердце с искусственным кровообращением. В качестве шунтов могут использоваться, как вены, так и артерии пациента. Окончательное решение о выборе того или иного вида операции зависит от конкретной ситуации и оснащенности клиники.

Популярная в свое время баллонная ангиопластика потеряла свою актуальность. Основная проблема — краткосрочность эффекта от выполненного рентгенохирургического вмешательства.

Более надёжным и, в то же время, малоинвазивным методом восстановления и удержания нормального просвета сосуда, является стентирование. Метод по сути такой же, как баллонная ангиопластика, но на баллончике смонтирован стент (небольшой трансформируемый металический сетчатый каркас). При введении в место сужения, баллон со стентом раздувают до нормального диаметра сосуда, стент прижимается к стенкам и сохраняет свою форму постоянно, оставляя просвет открытым. После установки стента пациенту назначается длительная антиагрегантная терапия. В течение первых двух лет ежегодно выполняется контрольная коронарография.

В тяжелых случаях облитерирующего атеросклероза коронарных артерий, когда нет условий для АКШ и рентгенохирургических вмешательств, пациенту может быть предложена трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда. В этом случае улучшение кровообращения миокарда происходит за счет потока крови напрямую из полости левого желудочка. На пораженную область миокарда хирург помещает лазер, создавая множество каналов диаметром менее 1 миллиметра. Каналы способствуют росту новых кровеносных сосудов, через которые кровь поступает в ишемизированный миокард, обеспечивая его кислородом. Эта операция может выполняться как самостоятельно, так и в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

После устранения аортокоронарного стеноза заметно повышается качество жизни, восстанавливается трудоспособность, значительно снижается риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти, увеличивается продолжительность жизни.

В настоящее время диагноз ИБС это не приговор, а повод для активных действий по выбору оптимальной лечебной тактики, которая позволит сохранить жизнь на многие годы.

ЭКГ — изменение миокарда, снижение кровоснабжения в передне-септальной области. Опасно?

Булаева Н. И., Голухова Е. З., Машина Т. В., Шумков К. В.

Пациент М., 51 года, поступил в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с жалобами на одышку, выраженную слабость, дискомфорт за грудиной при умеренной физической нагрузке (ходьба до 500 м), частые приступы учащенного сердцебиения, пониженное АД, отеки нижних конечностей, сухой приступообразный кашель, возникающий преимущественно в утренние часы. Вышеперечисленные жалобы беспокоят в течение 1 года, в связи с чем обратился к кардиологу по месту жительства. В ходе обследования по данным ЭКГ выявлены неспецифические изменения миокарда по передней стенке ЛЖ. По данным ЭхоКГ зон нарушения локальной сократимости не обнаружено.

В декабре 2011 г. в связи с прогрессированием признаков сердечной недостаточности пациент был повторно обследован. Выставлен диагноз: Гипертрофическая кардиомиопатия. Недостаточность МК 1–2 ст., ТК–2 ст. Умеренная ЛГ. ХСН II–III ФК. НК 2 Б ст. Пациент был госпитализирован в НЦССХ им. А.Н. Бакулева с целью дальнейшей диагностики и определения тактики лечения.

В ходе обследования выявлено: на ЭКГ – неспецифические изменения миокарда, не исключающие недостаточность коронарного кровотока по переднеперегородочной стенке ЛЖ.

ЭКГ пациента М., 51г. ритм синусовый, ЧСС 101 в мин, синусовая тахикардия, неспецифические изменения миокарда по переднеперегородочной стенке ЛЖ

По данным ЭхоКГ: сократительная способность миокарда ЛЖ умеренно снижена. ФВ 47–50%. Выраженная концентрическая гипертрофия миокарда левого и правого желудочков с неоднородной эхогенной структурой, умеренным снижением амплитуды движения миокарда ЛЖ. Утолщение межпредсердной перегородки. Увеличение объема предсердий. Зон нарушения локальной сократимости не обнаружено. При этом нет данных за обструкцию выводного тракта ЛЖ, что ставило под сомнение диагноз «гипертрофическая кардиомиопатия». Обращала на себя внимание неоднородная, «зернистая» эхоструктура миокарда.

Эхокардиограмма пациента М., 51г. Парастернальная позиция. выраженная концентрическая гипертрофия миокарда левого и правого желудочков с неоднородной, «зернистой» эхоструктурой, умеренным снижением амплитуды движения миокарда ЛЖ

ЭхоКГ пациента М., 51г. Апикальная 4х-камерная позиция. Выраженная концентрическая гипертрофия миокарда левого (ЛЖ) и правого желудочков (ПЖ), умеренное снижение сократительной способности миокарда ЛЖ. Утолщение межпредсердной перегородки. Увеличение объема левого (ЛП) и правого (ПП) предсердий.

По данным коронарографии гемодинамически значимых стенозов не выявлено.

Результаты УЗИ внутренних органов: гемангиома печени, незначительные диффузные изменения печени, гепатомегалия, незначительные изменения поджелудочной железы, кисты почек, выраженные диффузные изменения и увеличение предстательной железы, двусторонний гидроторакс.

Из особенностей – при лабораторном исследовании крови уровень BNP составлял 1720,90 пг/мл, что многократно превышает нормальные показатели.

Учитывая специфический характер поражения сердца, был заподозрен амилоидоз, для подтверждения которого необходимо было провести ряд дополнительных исследований.

Выполнена МРТ сердца с контрастированием, выявлены симметричная концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ с неотчетливым диффузным накоплением контраста в отсроченную фазу, утолщение стенок предсердий. В перикарде следы жидкости. Двусторонний гидроторакс (по заключению исследования – предположительно амилоидоз сердца).

Для окончательной верификации диагноза и подбора специфической терапии пациенту была рекомендована биопсия. По данным биопсии двенадцатиперстной и прямой кишки: в собственной пластинке слизистой оболочки, в подслизистом слое, в стенках сосудов микроциркуляторного русла выявлены отложения амилоида, окрашенного конго красным в ярко-оранжевый цвет.

На основании выполненных исследований диагноз AL-амилоидоза сердца был подтвержден.

Таким образом, у пациента наблюдался первичный генерализованный амилоидоз, с преобладанием кардиальных симптомов и развитием сердечной недостаточности.

ЭКГ — изменение миокарда, снижение кровоснабжения в передне-септальной области. Опасно?

Проблема некоронарогенных поражений сердца приобретает все большую социальную значимость, поскольку данная патология преимущественно встречается у лиц молодого и трудоспособного возраста. В течение последних десятилетий на порядки увеличилась частота их диагностики среди населения. Пересмотрены многие патогенетические концепции, усовершенствованы диагностические технологии, появился целый ряд новых методик, которые расширяют возможности оценки не только механизмов формирования, но и выбора наиболее эффективных методов лечения, способствующих улучшению прогноза [1]. Продолжают совершенствоваться методы профилактики и реабилитации больных. Несмотря на это, в современной медицине объединенная группа заболеваний сердца, условно относящихся к некоронарогенным, является малоизученной, поскольку по своей этиологии они весьма разнообразны [2; 3]. Более того, некоронарогенные заболевания миокарда (НЗМ) являются одной из ведущих причин сердечной недостаточности, которая, в свою очередь, приводит к ухудшению качества жизни пациентов, снижению или полной утрате трудоспособности и в итоге − к смерти больных [4].

По частоте встречаемости, тяжести течения миокардиты занимают одни из лидирующих позиций среди НЗМ. Следует помнить, что именно он является источником внезапно развившейся острой сердечной недостаточности примерно в 10% случаев. При этом у пациентов с фульминантным миокардитом чаще развивается кардиогенный шок с высоким процентом летальности. Эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) является «золотым стандартом» в диагностике данной патологии. Однако только 30% морфологически верифицированных миокардитов прогрессируют с развитием ДКМП, что связывают с плохим прогнозом [5; 6].

При дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) отмечается расширение камер сердца, снижение фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) <45%, увеличение конечно-диастолического размера ЛЖ > 117% или уменьшение фракции укорочения передне-заднего размера ЛЖ <25%. Описанные структурные изменения приводят к развитию застойной СН [7] с ежегодной летальностью от 10 до 50%. На 100 000 населения в год частота заболевания составляет 5–8 случаев [8; 9]. Практикующему врачу не следует забывать, что идиопатическая ДКМП всегда должна быть диагнозом исключения. Тщательное и полное обследование, включая инвазивные и генетические методы диагностики, позволяют наиболее точно распознать конкретную патологию у данного больного, что в свою очередь способствует подбору оптимальных методов терапии [10].

Патогистологическая верификация диагноза, особенно в группе миокардитов, очень важна, поскольку во многом может изменить тактику лечения. В настоящее время микроскопическая оценка патоморфологических изменений, оставаясь базовой, может быть дополнена системным количественным исследованием. Таким методом является морфометрия. В широком понимании морфометрия — учение о правилах получения числовых характеристик изменений форм любой природы. В медицине широко используют компьютерную морфометрию. На ее основе созданы морфометрические модели различных патологических состояний, изучены особенности миокарда левого желудочка при острой коронарной недостаточности. Таким образом, использование компьютерной обработки изображения микропрепаратов сердца в сочетании с морфометрией является перспективным научным направлением [11].

Цель исследования: определить морфологические изменения миокарда у пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) некоронарогенной этиологии с помощью компьютерной морфометрии.

Материалы и методы. Обследовано 68 человек, которым выполнена биопсия миокарда правого желудочка для морфологической верификации диагноза, явившегося причиной сердечной недостаточности разной степени выраженности.

Критерии включения в исследование: возраст > 18 лет; ФВ ЛЖ < 40%; отсутствие в анамнезе данных за ишемическую болезнь сердца; отсутствие гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий по данным коронароангиографии; наличие у пациентов показаний для выполнения ЭМБ согласно современным рекомендациям Европейского общества кардиологов (2007); согласие больного на участие в исследовании.

Возраст пациентов составил от 19 до 66 лет. Среди них мужчин было 57, женщин − 9. Коронароангиография проведена у 63 человек с целью исключения ишемической болезни сердца. При направлении на ЭМБ у 51 больного клинико-анамнестически выставлен диагноз «дилатационная кардиомиопатия» (ДКМП), у 7 – «миокардит» (Мк), у 10 «постмиокардитический кардиосклероз» (ПМКС).

Биопсия миокарда правого желудочка проведена в условиях рентгеноперационной. Во время процедуры осуществляли мониторинг ЧСС, АД, ЭКГ и SpO2. После стандартной подготовки и местной анестезии 1%-ным раствором лидокаина была пунктирована общая бедренная вена (чаще правая) и через нее до правого предсердия доставлен проводниковый катетер 7 F длиной 85 см. Трехстворчатый клапан проходили с помощью проводника. Подтвердив правильное положение катетера в правом желудочке, с помощью гибкого биоптома брали от 4 до 6 образцов миокарда. После завершения процедуры венозный катетер удаляли и накладывали повязку. Биопсийный материал помещали в 15%-ный раствор нейтрального формалина. В условиях локальной лаборатории НИИ-ККБ № 1 гистологические препараты обрабатывались по общепринятой методике. При исследовании образцов первым этапом выполнена окраска гематоксилином-эозином парафиновых срезов с последующей световой микроскопией (микроскоп Olympus IX51). Изображения были получены цифровой камерой Nikon D3100. Проведена их обработка с помощью программы ImageJ (Rasband, W.S., ImageJ, U. S. National Institutes of Health, Bethesda, Maryland, USA): выполнен перевод в восьмибитный формат и бинаризация с выставлением порога чувствительности. Далее определяли поочередно площадь кровоизлияний, некроза, липоматоза и фиброза. Проведен расчет площади биоптата (фрагмент изображения, соответствующий биоптату, обводили встроенной в программу линейкой-курвиметром, далее определяли площадь данного фрагмента). Подсчитывали количество клеток воспаления (нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов) с последующим расчетом их содержания на 1 мм кв. площади биоптата (общее количество клеток / общая площадь биоптата) и процент площади, занимаемый патологическими изменениями (некроз, кровоизлияние, липоматоз, фиброз). У четырех больных с подозрением на миокардит исследование биоптата проводили методом полимеразно-цепной реакции (вирусологичекий спектр: вирус Эпштейна-Барр цитомегаловирус, t. gondii, varicella zoster, вирусы простого герпеса 1, 2, возбудители ОРВИ, парвовирус В19, полиовирусы, энтеровирусы группы С).

Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы STATISTICA 10 for WINDOWS. При описании данных мерой центральной тенденции служила средняя арифметическая M, мерой рассеяния — стандартное отклонение. С целью выделения диагностически значимых критериев проводился многомерный дискриминантный анализ с оценкой λ – Уилкса, F-критериями значимости, уровнями толерантности, межгрупповыми и внутригрупповыми различиями, коэффициентами канонической корреляции. Показатели считались статистически значимыми при р <0.05.

Результаты. Все пациенты страдали сердечной недостаточностью разной степени выраженности. Фракция выброса левого желудочка, по данным эхокардиографии, составляла 21,7 + 3,62%. Дистанция 6-минутной ходьбы – 232 + 6,22 м. Отсутствие коронарной патологии подтверждено по результатам ангиографии. Вирусологическое исследование биоптатов показало вирус-негативность по представленному спектру у всех пациентов.

При исследовании биоптатов миокарда выявлены следующие изменения (табл. 1, 2).

Диагностика критической ишемии

Ишемическая болезнь сердца возникает на фоне постепенного полного или частичного нарушения кровоснабжения тканей миокарда при поражении коронарных артерий. Опасность заболевания состоит в том, что в любой момент может наступить острое нарушение коронарного кровообращения, то есть – случиться инфаркт. Патологии сердца – бич нашего времени, поэтому так важна своевременная диагностика ишемии миокарда.

По статистике, каждый пятый пациент переносит инфаркт, даже не подозревая, что задолго до него ишемия миокарда уже начала развиваться. С помощью специальных методов безболевая ишемия миокарда диагностике поддается довольно легко и при своевременном обращении выявляется на ранних стадиях, поэтому время от времени важно проходить профилактические осмотры. При бессимптомной ишемии сердца диагностика в ЧСЦ осуществляется инструментальными методами даже при отсутствии у больного первичных признаков патологии:

• одышки,аритмии;
• тяжести в груди;
• внезапных кратковременных болевых ощущений.

Диагностика ишемии в Московской области ЧСЦ

В арсенале нашего медицинского учреждения имеется самое современное оборудование для проведения ранней диагностики ишемии миокарда. Преимущество прохождения обследования (с возможным последующим лечением) в ЧСЦ состоит в том, что мы предлагаем комплексную диагностику ишемии всеми известными передовыми методами (в том числе, при подозрении на инфаркт), к которым относятся:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови (наличие кардиотропных белков, являющихся маркерами повреждений ткани миокарда);
• ЭКГ диагностика ишемии миокарда (электрокардиография); (эхокардиография);
• коронарография (диагностическое исследование сердца рентгеноконтрастным методом с использованием специального контрастного вещества);
• сцинтиграфия (метод функциональной визуализации, осуществляемый введением радиоактивных изотопов и получением при их помощи двумерного изображения).

ЭКГ диагностика ишемии миокарда – подробнее о процедуре

Электрокардиография – простой метод, при котором в течение определенного промежутка времени сердечная деятельность регистрируется в графическом виде. На основании полученного графика врач оценивает функциональность работы органа в том или ином состоянии – покоя, после физической нагрузки, во время сна. Во время сокращения сердечной мышцы ткани органа дают электрические сигналы – их фиксируют электроды, закрепленные на время исследования на определенных точках тела человека, передающие эти сигналы на электрокардиограф. С помощью ЭКГ врач может:

• не только поставить ишемию сердца (диагностика инфаркта данным методом также возможна), но и исключить ее;
• определить конкретный участок поражения;
• установить глубину некротических изменений тканей;
• определиться с наличием осложнений и диагностировать критичность состояния больного.

Перед снятием ЭКГ специалист скажет, необходимо ли до процедуры соблюдать некоторое время покой или, напротив, надо позволять себе привычные или сильные физические нагрузки (диагностика в покое или стресс-тест).

О процедуре эхокардиографии

Назначается людям, на протяжении длительного времени ощущающим значительные загрудинные боли, с целью подтверждения либо опровержения острого инфаркта миокарда. На основании ЭХО-КГ (метод УЗИ-диагностики) оценивают локализацию поражения и его масштабы, выявляют осложнения, анализируют жизнеспособность пораженного участка сердечной ткани, делают прогноз на исход болезни. Это высокоточный и безболезненный метод, который не имеет противопоказаний и предварительной подготовки.

ЭКГ и ЭхоКГ – это первые диагностические аппаратные исследования, назначаемые всем пациентам при подозрении на ишемию. Для более точных исследований применяют ангиографические методы, но они имеют ряд противопоказаний, поэтому их назначают врачи после обследования.

Записывайтесь на консультацию по телефону или на сайте, и мы окажем необходимую помощь.