Aoasm.ru

Медицинский портал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

ДМПП до 5 мм

Заголовок страницы

English alt=»Russian» width=»24″ height=»16″ />

В последнее время широкое распространение получили эндоваскулярные методы закрытия дефекта межпредсердной перегородки, требования для проведения которых достаточно строги. Двухмерная эхокардиография ограничена в характеристике дефекта, так как представляет собой плоскостное изображение. Мы применили трехмерную чреспищеводную эхокардиографию для предоперационной оценки дефектов межпредсердной перегородки и сравнили полученные данные с результатами хирургических операций. Обследовано 28 пациентов. На трехмерном изображении оценивали максимальный размер дефекта, его форму, площадь и локализацию. Выявлена положительная корреляция между полученными данными и хирургическими находками. Трехмерная чреспищеводная эхокардиография оказывает неоценимую помощь в предоперационной оценке дефекта межпредсердной перегородки и выборе тактики оперативного лечения.

Ключевые слова

Д. Г. Тарасов
Federal Center for Cardiovascular Surgery
Россия

кандидат медицинских наук, главный врач

И. В. Ткачев
Federal Center for Cardiovascular Surgery
Россия

врач ультразвуковой и функциональной диагностики

С. С. Кадрабулатова
Federal Center for Cardiovascular Surgery
Россия

врач кабинета ультразвуковой и функциональной диагностики

Литература

1. Мутафьян О.А. Врожденные пороки сердца у детей. СПб., 2002. Контекст: . У детей на его долю приходится от 5 до 19%, у взрослых ДМПП считается самым часто встречающимся пороком, составляя 20-40% [1 -3].

2. Dickinson D.F., Arnold R., Wilkinson J.L.//Br. Heart J. 1981. V. 46. P. 55-62. Контекст: . У детей на его долю приходится от 5 до 19%, у взрослых ДМПП считается самым часто встречающимся пороком, составляя 20-40% [1 -3].

3. Hoffman J.E., Christianson R.//Am. J. Cardiol. 1978. V. 42. P. 641-647. Контекст: . У детей на его долю приходится от 5 до 19%, у взрослых ДМПП считается самым часто встречающимся пороком, составляя 20-40% [1 -3].

4. Бокерия Л.А. Руководство по эндоваскулярной хирургии сердца и сосудов. М., 2008. Контекст: . В последние десятилетия альтернативу хирургическому лечению стало составлять эндоваскулярное закрытие ДМПП [4-6].

5. Rome J.J., Keane J.F., Perry S.B., Spevak P.J., Lock J.E.//Circulation. 1990. V. 82. P. 751-758. Контекст: . В последние десятилетия альтернативу хирургическому лечению стало составлять эндоваскулярное закрытие ДМПП [4-6].

6. Das G.S., Voss G., Jarvis G., Wyche K., Gunther R., Wilson R.F.//Circulation. 1993. V. 88. P. 1754-1764. Контекст: . В последние десятилетия альтернативу хирургическому лечению стало составлять эндоваскулярное закрытие ДМПП [4-6].

7. Reddy S.C., Rao P.S., Ewenko J., Koscik R., Wilson A.D.//Am. Heart J. 1995. V. 129. P. 76-82. Контекст: . Для транскатетерного закрытия подходят не все дефекты: определенных размеров, с достаточными для установки окклюдера краями они не должны располагаться близко к значимым внутрисердечным структурам, таким как митральный и трикуспидальный клапаны, устья системных и легочных вен [7, 8].

8. Mathewson J.W., Bichell D., Rothman A., Ing F.F.//J. Am. Soc. Echocardiogr. 2004. V. 17. P. 62-69. Контекст: . Для транскатетерного закрытия подходят не все дефекты: определенных размеров, с достаточными для установки окклюдера краями они не должны располагаться близко к значимым внутрисердечным структурам, таким как митральный и трикуспидальный клапаны, устья системных и легочных вен [7, 8].

9. Buck T., Franke A., Monaghan M.J. Three-dimensional Echocardiography. Berlin, 2011. Контекст: . Быстро развивающаяся в последнее время методика позволяет оценить морфологические особенности порока и определиться с тактикой его хирургического лечения [9].

10. Chun-Yu Chen, Chun-Hui Lee, Min-Wen Yang, Hung-Tao Chung, I-Chiang Hsieh, Angie CY Ho.//Chang Gung Med. J. 2005. V. 28. P. 837-845. Контекст: . В настоящее время эталоном обследования таких пациентов является 2D ЧПЭхо [10].

Выявление дефекта межпредсердной перегородки в пожилом возрасте

В.Т. ИВАШКИН, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней Первого Московского медицинского университета им. И.М. Сеченова, директор Клиники пропедевтики внутренних болезней, академик РАМН, профессор; О.Н. КОРНЕЕВА, врач-кардиолог Клиники пропедевтики внутренних болезней Первого Московского медицинского университета им. И.М. Сеченова, кандидат медицинских наук; О. М. ДРАПКИНА, заведующая отделением кардиологии Клиники пропедевтики внутренних болезней Первого Московского медицинского университета им. И.М. Сеченова, доктор медицинских наук, профессор

В чем причина фибрилляции предсердий?

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) является частым врожденным пороком сердца (ВПС), уступая по частоте лишь пролапсу митрального клапана и двустворчатому аортальному клапану. Его распространенность варьирует от 7,8 до 18,5% среди всех ВПС. Длительное отсутствие клинических проявлений обусловливает во многих случаях позднюю диагностику ДМПП уже на стадии осложнений.

В качестве достаточно характерного примера выявления ДМПП у пожилой женщины приводим следующее клиническое наблюдение.

Пациентка К., 61 года, обратилась в Клинику пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии ММА им. И.М.?Сеченова с жалобами на приступы аритмичных сердцебиений. Они постоянно сопровождаются слабостью, одышкой при ходьбе, имеют продолжительность от 3?часов до суток, возникают без видимых провоцирующих факторов и купируются самопроизвольно. Повышение артериального давления (АД) происходит при этом до 150/100 мм рт. ст.

Из анамнеза известно, что подъемы АД пациентка отмечает с 38 лет. Она нерегулярно принимала различные антигипертензивные средства, периодически обращалась к участковому терапевту. Все эти годы вела активный образ жизни.

Читать еще:  Давление 120 на 40 пульс 62 (как нормализовать нижнее давление)

В 2005 году, в возрасте больной 58 лет, впервые возник эпизод аритмичных сердцебиений, и тогда же зарегистрирован пароксизм фибрилляции предсердий. Приступ удалось купировать на фоне лечения бета-блокаторами во время госпитализации в районную больницу.

Была диагностирована ишемическая болезнь сердца (ИБС), гипертоническая болезнь (ГБ), пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Эхокардиография не проводилась. Больная принимала ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и бета-блокаторы. Однако каждые 3—4 недели пароксизмы фибрилляции предсердий возобновлялись. Они появлялись внезапно и купировались самопроизвольно в течение нескольких часов. В межприступный период пациентка чувствовала себя удовлетворительно, вела обычную жизнь.

24 декабря 2008 г. у больной возник очередной пароксизм фибрилляции предсердий, и она была госпитализирована в нашу клинику. Наследственный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям не отягощен. Пациентка не курила, алкоголем не злоупотребляла. Среди сопутствующих заболеваний следует отметить наличие хронического аутоиммунного тиреоидита, первичного гипотиреоза. По поводу этого заболевания больная принимала L-тироксин.

Согласно объективному обследованию больной при поступлении в клинику состояние средней тяжести. Температура 36,6° С. Сознание ясное. Подкожно-жировой слой развит умеренно, индекс массы тела (ИМТ) 24 кг/м2. Кожные покровы бледно-розовые, чистые. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, частота дыхательных движений 16 в 1 минуту. Тоны сердца аритмичные, также отмечаются признаки фибрилляции предсердий. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 110 уд/мин, дефицит пульса около 10 уд/мин. АД 110/80 мм рт. ст. Живот мягкий безболезненный при пальпации. Печень по краю реберной дуги по правой срединно-ключичной линии.

На электрокардиограмме (ЭКГ) при поступлении регистрировалась фибрилляция предсердий с участками трепетания, ЧСС 70—110 уд/мин, признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса, гипертрофия правого желудочка.

Следует подчеркнуть, что фибрилляция предсердий у больной могла быть обусловлена как наличием ИБС, ГБ, так и патологией щитовидной железы, что требовало изучения тиреоидного статуса пациентки и возможной коррекции дозы L-тироксина. Однако ЭКГ данные (наличие блокады правой ножки пучка Гиса и гипертрофии правого желудочка) не являлись типичными для вышеуказанных состояний. Отсюда и возникла необходимость в более детальном изучении причин фибрилляции предсердий.

Дефект нуждается в хирургическом закрытии

У пациентки на следующий день пребывания в клинике на фоне назначения метопролола, ИАПФ, ацетилсалициловой кислоты восстановился синусовый ритм. На ЭКГ в динамике был выявлен синусовый ритм, атриовентрикулярная (АВ) блокада I степени (РQ 0,22 с), признаки увеличения левого и правого предсердий.

При аускультации сердца было обнаружено следующее. На фоне нормокардии и синусового ритма I тон ослаблен, короткий систолический шум на верхушке, систолический шум вдоль левого края грудины с эпицентром во II межреберье слева. Как правило, такой систолический шум с эпицентром во II межреберье слева свидетельствует об усиленном кровотоке через клапаны легочной артерии и выявляется при ДМПП.

Таким образом, аускультативная картина и типичные изменения на ЭКГ указывали на высокую вероятность наличия у пациентки ДМПП. При обследовании отмечались признаки атерогенной дислипидемии с повышением общего холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Исследование тиреоидного статуса указывало на наличие хронического аутоиммунного тиреоидита и фазу медикаментозной компенсации первичного гипотиреоза.

По данным эхокардиографии было выявлено следующее. Нормальные размеры левых отделов сердца (конечно-диастолический размер левого желудочка — 4,2 см, левое предсердие — 3,5?4,6?4,0 см), фракция выброса 60%, толщина межжелудочковой перегородки?— 1,0?см и задней стенки левого желудочка?— 1,1?см, расширение правых отделов (правый желудочек до 4,1 см, правое предсердие до 5,7?5,0 см), умеренное повышение систолического давления в легочной артерии до 38 мм рт. ст. В области средней трети межпредсердной перегородки (МПП), т.е. в области овальной ямки, отмечался дефект ткани размерами до 2,0 см с признаками сброса крови слева направо — вторичный ДМПП. Этот сброс был значимым: соотношение легочного кровотока к системному превышало 1 (Qpulm / Qsyst=1,52).

Был сформулирован клинический диагноз следующих сочетанных заболеваний:

1. ИБС: стенокардия напряжения II функционального класса.

2. Врожденный порок сердца: дефект межпредсердной перегородки.

Фоновые заболевания: ГБ II ст., очень высокого риска. Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых артерий. Атеросклеротический кардиосклероз. Гиперлипидемия. Осложнения: Нарушение ритма и проводимости сердца — пароксизмы фибрилляции предсердий. Сопутствующие заболевания: Хронический аутоиммунный тиреоидит. Первичный гипотиреоз, фаза медикаментозной компенсации.

На фоне лечения (ацетилсалициловая кислота, лизиноприл, симвастатин, бисопролол) состояние улучшилось, пароксизмы фибрилляции предсердий не рецидивировали. В дальнейшем пациентке показано хирургическое закрытие ДМПП.

Представленный случай типичен

Согласно современным представлениям ДМПП подразделяют на:

1. Первичные — ostium primum, они составляют около 15% всех случаев ДМПП. Примером может служить частичный атриовентрикулярный (АВ) канал. Они развиваются вследствие незаращения первичного сообщения между предсердиями, нижним краем является фиброзный центр между АВ клапанами. Наличие даже небольшого участка МПП выше основания АВ клапанов исключает диагноз первичного ДМПП.

2. Вторичные — ostium secundum (70%). Они возникают при нарушении формирования вторичной МПП, нижним краем является сама МПП.

3. Дефект венозного синуса — sinus venosus (10%).

4. Дефект коронарного синуса.

Клиническое значение межпредсердных сообщений связано с длительной объемной перегрузкой правых отделов сердца, что приводит к формированию осложнений — предсердным аритмиям, легочной гипертензии, недостаточности правого желудочка и парадоксальной эмболии.

Как известно, пациенты с ДМПП подлежат оперативному лечению. Показаниями к закрытию ДМПП служат: наличие жалоб, значимый сброс крови слева направо (Q pulm / Q syst >1.5), инсульты в анамнезе, отсутствие высокой легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии

Читать еще:  Вегетососудистая дистония и рибоксин

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)

(См. также Обзор врожденных сердечно-сосудистых аномалий (Overview of Congenital Cardiovascular Anomalies) Краткий обзор врожденных сердечно-сосудистых аномалий (Overview of Congenital Cardiovascular Anomalies) Врожденный порок сердца является наиболее распространенной врожденной аномалией, которая возникает у почти 1% живорожденных (1). Среди врожденных дефектов врожденный порок сердца является ведущей. Прочитайте дополнительные сведения Краткий обзор врожденных сердечно-сосудистых аномалий (Overview of Congenital Cardiovascular Anomalies) ).

Дефекты межпредсердной перегородки составляют примерно 6–10% случаев врожденных пороков сердца. Большинство случаев отдельные и спорадические, но некоторые являются частью генетического синдрома (например, мутации хромосомы 5, синдрома Холта – Орэма).

Классификация

ДМПП можно классифицировать по местоположению:

Ostium secundum — дефект в овальной ямке – в центре (или средней) части межпредсердной перегородки

Венозный синус — дефект, который расположен на задней стороне перегородки, вблизи верхней или нижней полой вены, часто связан с аномальным возвратом из правой верхней или нижней легочной вены в правое предсердие или полую вену

Патофизиология

Нормальная циркуляция с репрезентативным правым и левым сердечным давлением (в мм рт. ст.)

Репрезентативная сатурация кислородом правых отделов сердца = 75% ; репрезентативная сатурация кислородом левых отделов сердца = 95%. Давление в предсердиях среднее.

АО = аорта; IVC = нижняя полая вена; LA = левое предсердие, LV = левый желудочек; PA = легочная артерия; PV = легочные вены; RА = правое предсердие; RV = правый желудочек; SVC = верхняя полая вена.

Дефект межпредсердной перегородки

Легочноый кровоток и объем правого предсердия (ПП) и правого желудочка (ПЖ) увеличиваются. (П римечание : внутрисердечное давление, как правило, остается в пределах нормы в течение всего детства). При большом дефекте давление в правом и левом предсердиях равное. АО = аорта; IVC = нижняя полая вена; LA = левое предсердие, LV = левый желудочек; PA = легочная артерия; PV = легочные вены; RА = правое предсердие; RV = правый желудочек; SVC = верхняя полая вена.

Клинические проявления

Большинство случаев, у пациентов с дефектом предсердной перегородки малого или среднего размера, протекают бессимптомно. Даже значительный дефект межпредсердной перегородки у маленьких детей может протекать бессимптомно. Значительные шунты могут вызвать медленный набор веса в раннем детстве, непереносимость физической нагрузки, одышку при физической нагрузке, усталость и/или учащенное сердцебиение у старших пациентов. Прохождение микроэмболов из венозного русла через ДМПП (парадоксальная эмболия), часто связанное с аритмиями, может привести к церебральным или системным тромбоэмболическим явлениям, таким как инсульт. Редко, если дефект межпредсердной перегородки не был диагностирован и присутствовал без лечения на протяжении десятилетий, развивается синдром Эйзенменгера Синдром Эйзенменгера Синдром Эйзенменгера является осложнением невылеченных больших интракардиальных шунтов слева-направо. Повышенное сопротивление легких может развиваться с течением времени, в конечном итоге. Прочитайте дополнительные сведения .

У детей аускультация обычно выявляет мезосистолический (систолического изгнания) шум класса 2–3/6 (см. таблицу Степень выраженности сердечного шума [Heart Murmur Intensity] Интенсивность шумов сердца Аускультация сердца требует отличного слуха и умения отличить небольшие различия по частотным характеристикам и времени возникновения. Медицинские работники с нарушением слуха могут использовать. Прочитайте дополнительные сведения ) и широко раздвоенный, фиксированный S2 в верхней части левого края грудины. Большой предсердный шунт слева направо может создавать урчащий диастолический шум низкой тональности (из-за повышенного тока через трехстворчатый клапан) по нижнему краю грудины. Эти отклонения могут отсутствовать у детей, даже имеющих большой дефект. Может выявляться заметный правожелудочковый сердечный импульс, проявляющийся как парастернальный спад или подъем.

Диагностика

Рентгенография грудной клетки и ЭКГ

Диагноз дефект межпредсердной перегородки предполагают при кардиологическом обследовании, рентгене грудной клетки, ЭКГ и подтверждают двухмерной эхокардиографией с цветным потоком и доплеровским исследованием.

Если присутсвует значительный шунт, ЭКГ выявляет отклонение электрической оси сердца вправо, гипертрофию правого желудочка или задержку желудочковой проводимости (rSR ′ -паттерн в V1 с высоким R ′ ). Рентгенограмма органов грудной клетки выявляет кардиомегалию с расширением правого предсердия и правого желудочка, заметный основной сегмент легочной артерии и увеличение легочного сосудистого рисунка.

Катетеризация сердца требуется редко, если не планируется транскатетерное закрытие дефекта.

Лечение

Наблюдение, транскатетерное закрытие или хирургическое вмешательство

Большинство малых ( 3 мм), центрально расположенных дефектов межпредсердной перегородки закрываются самопроизвольно; многие дефекты размером 3–8 мм самопроизвольно закрываются к 3 годам. Эти дефекты, вероятно, представляют собой растянутость овального отверстия, а не истинные secundum ДМПП. ДМПП ostium primum и венозный синус спонтанно не закрываются.

Дети с бессимптомным проявлением с небольшим шунтом требуют только наблюдения и периодической эхокардиографии (обычно примерно каждые 3–5 лет). Хотя эти дети, теоретически, имеют риск развития парадоксальной системной эмболии, это событие редко встречается в детском возрасте. Таким образом, закрытие небольшого гемодинамически незначительного дефекта не является стандартной практикой.

Умеренно-большие ДПММ (признаки перегрузки объемом правого желудочка по данным эхокардиографии) должны быть закрыты, как правило, в возрасте 2–6 лет. Более раннее восстановление может рассматриваться для детей с хроническими заболеваниями легких. Транскатетерное закрытие с помощью различных коммерческих устройств (например, септальные окклюдеры Amplatzer ® или Gore HELEX ® ) предпочтительно, когда представлены соответствующие анатомические характеристики, такие как адекватные края ткани перегородки и расстояние от жизненно важных структур (например, корня аорты, легочных вен, трикуспидального кольца). В противном случае, показано хирургическое вмешательство. Дефекты венозный синус и ostium primum (тип атриовентрикулярной перегородки) не поддаются закрытию с использованием устройств. Если ДМПП устраняют в детстве, периоперационная смертность приближается к нулю, а длительная выживаемость – к таковой в общей популяции.

Читать еще:  Давление и пульс при беременности

Профилактика эндокардита Профилактика Инфекционный эндокардит (ИЭ) – инфекция эндокарда, обычно бактериальная (чаще стрептококковая или стафилококковая) либо грибковая. Он может проявляться лихорадкой, шумами в сердце, петехиями. Прочитайте дополнительные сведения  Профилактика не требует операции и необходима только в течение первых 6 месяцев после восстановления или если есть остаточные дефекты, прилегающие к месту операции.

Основные положения

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – отверстие в одной из нескольких частей межпредсердной перегородки, приводящее к шунтированию крови слева направо.

Небольшие предсердные сообщения часто закрываются спонтанно, но более крупные нет, вызывая перегрузку правого предсердия и желудочка и, в конечном счете, гипертензию в легочной артерии, повышенное легочное сосудистое сопротивление и гипертрофию правого желудочка; могут возникнуть СВТ, трепетание предсердий или фибрилляция предсердий.

ДМПП могут пропускать эмболы из вен в системное кровообращение (парадоксальная эмболизация), приводящие к артериальной окклюзии (например, инсульт).

Аускультация обычно выявляет мезосистолический шум класса 2–3/6, резко разделенный, фиксированный S2; эти признаки могут отсутствовать у младенцев.

Умеренно-большие ДМПП должны быть закрыты, как правило, в возрасте 2–6 лет, используя при возможности транскатетерное устройство.

Дефект межпредсердной перегородки

Здравствуйте.
Проживаем в Удмуртской Республике. Моей дочери 18 апреля будет 4 месяца.
В 3 мес после ЭХО КГ , нам поставили диагноз ДМПП, 2 отверстия по 4мм в центральной части, признаки легкой ЛГ. Кардиолог назначила 1мес пить панангин по 14таб , затем верошпирон 1мес по 14 таб в 16ч и 20ч, затем еще 1 мес только в 16ч. Маме калиевая диета- курага, бананы, грецкие орехи.
ХОЧУ ПОЛУЧИТЬ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:
1.Как часто отверстия в 4 мм закрываются самостоятельно?
2. До какого возраста можно подождать с операцией?
3. Есть ли сейчас угрозы для здоровья ребенка и какие?
4 Можно ли как-то ускорить процесс зарастания отверстий?
5. Может ли ребенок вести обычный образ жизни пока есть отверстия или есть какие-то ограничения?
6. Куда можно по квоте приехать на обследование и консультацию?

Очень жду ответа. Спасибо.

Ольга писал(а):
Здравствуйте.
Проживаем в Удмуртской Республике. Моей дочери 18 апреля будет 4 месяца.
В 3 мес после ЭХО КГ , нам поставили диагноз ДМПП, 2 отверстия по 4мм в центральной части, признаки легкой ЛГ. Кардиолог назначила 1мес пить панангин по 14таб , затем верошпирон 1мес по 14 таб в 16ч и 20ч, затем еще 1 мес только в 16ч. Маме калиевая диета- курага, бананы, грецкие орехи.
ХОЧУ ПОЛУЧИТЬ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:
1.Как часто отверстия в 4 мм закрываются самостоятельно?
2. До какого возраста можно подождать с операцией?
3. Есть ли сейчас угрозы для здоровья ребенка и какие?
4 Можно ли как-то ускорить процесс зарастания отверстий?
5. Может ли ребенок вести обычный образ жизни пока есть отверстия или есть какие-то ограничения?
6. Куда можно по квоте приехать на обследование и консультацию?

Очень жду ответа. Спасибо.

ДМПП в 4 мм может закрыться или уменьшиться до минимального. Период достоверного наблюдения составляет 5 лет. Возможны у ребенка более частые простудные заболевания (бронхиты). Лекарства и другие воздействия не меняют диаметр дефекта. Режим общий, без ограничений. Вопрос об операции решается во время наблюдения за ребенком.

Добрый день, прилагаю выписной эпикриз:
[center]Выписной эпикриз[/center]
[center] [/center]
Филатова Вика 2 года

Диагноз: ВПС –вторичный дефект межпредсердной перегородки. НК 1. ФК2.

ЭХО-КГ от 18.12.2013: ЛЖ КДР 25, КСР17, ФВ 62%, ЗСЛЖ 8 – не гипертрофирована, МЖП 5 – не гипертрофирована, характер движения МЖП нормальный. ЛП 17 , не увеличено. АО – 18, не расширена, створки АО изменены, поток – град 5мм. рт. ст., регургитации нет. Дуга без особенностей. Створки МК не уплотнены, поток ламин., регургитация 0-1 ст. ПЖ 21 расширен, ПП29*36– увеличено. ТК створки тонкие, поток ламин., регургитация 1-2 ст. ЛА 21, расширена, сист град 9мм. рт. ст., в стволе только систолический поток. МЖП без дефектов. МПП – центральный дефект 10мм, рядом второй дефект 3-4 мм, сброс в ПП.

ЭКГ от 17. 12.2013: ЧСС 115 в мин, ритмсинусовый, ЭОС нормальная, неполная блокада правой ножки п. Гиса, гипертрофия ПЖ.

Рентгенография органов грудной клетки от17.12.2013: со стороны МКК без особенностей. Легочные поля без очаговых иинфильтративных теней. Синусы свободные. Куполы диафрагмы четкие. Сердце граница в пределах нормы. Отмечается выбухание дуги легочной артерии слева. Аорта без особенностей.

Показана полостная операция, возможно ли закрыть ДМПП оклюдером

В УЗИ про края ничего не сказано, это нужно уточнить у врача.

Может и зарасти.Просите у Бога и он услышит Ваши молитвы! У нас в 3 нед было ООО 3,2 мм, в 3,5 мес выросло до 5,8 мм. Кардиохирург сказал готовиться к опперации. В 6,5 месяцев сделали доплер — максимум 2.00 мм. Господь творит чудеса!

Может и зарасти.Просите у Бога и он услышит Ваши молитвы! У нас в 3 нед было ООО 3,2 мм, в 3,5 мес выросло до 5,8 мм. Кардиохирург сказал готовиться к опперации. В 6,5 месяцев сделали доплер — максимум 2.00 мм. Господь творит чудеса!

У моей дочери при рождении было ДМПП 2 отверстия по 4 мм, сейчас нам 2 года, диагноз ДМПП сняли, осталось только одно отверстие 2 мм и в перспективе, что оно полностью зарастет.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector