Диастолическая дисфункция левого желудочка у подростков с патологией миокарда

Резюме. У 70 подростков с патологией миокарда при проведении допплер-эхокардиографии в пробе с изометрической нагрузкой выявлены три типа нарушений диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) в зависимости от показателя диастолического кровенаполнения Е/А. Наиболее выраженные изменения установлены у участников исследования с нарушениями диастолической функции ЛЖ III типа, о чем свидетельствуют тенденция к увеличению времени изоволюмического расслабления, достоверное увеличение времени замедления скорости первой фазы наполнения ЛЖ, снижение скорости наполнения ЛЖ как в первую фазу пассивного наполнения, так и во вторую фазу активного наполнения ЛЖ, увеличение соотношения Е/А свыше 2 усл. ед., а также значимое расширение полости левого предсердия.

Введение

Хроническую сердечную недостаточность и ее тяжесть чаще всего ассоциируют со снижением систолической функции левого желудочка (ЛЖ) сердца, которую оценивают по величине фракции выброса. Однако у части больных признаки недостаточности кровообращения возникают при сохраненной или лишь незначительно сниженной систолической функции ЛЖ. В этой связи пристальное внимание привлекает диастолическая дисфункция (ДД) миокарда и аспекты ее манифестации в развернутую клинически выраженную диастолическую сердечную недостаточность с последующим присоединением и систолической дисфункции, но никаких особых клинических отличий диастолической от систолической сердечной недостаточности нет (Штегман О.А., 2004; Капелько В.И., 2011; Ersbоll M. et al., 2013; Березин А.Е., 2014; Eschalier R. et al., 2014).

Золотым стандартом диагностики ДД миокарда являются неинвазивные методы исследования — радионуклидная вентрикулография и допплер-эхокардиография (ДэхоКГ). Современный консенсус объективизации диастолических нарушений базируется на методе оценки ДД ЛЖ при помощи ДэхоКГ — тканевой ДэхоКГ и ДэхоКГ при проведении пробы с изометрической нагрузкой (Galderisi M., 2005; Shammas R.L. et al., 2007). В связи с вышеизложенным представляется целесообразным изучить особенности различных вариантов ДД ЛЖ сердца у подростков с патологией миокарда.

Объект и методы исследования

Для решения поставленных задач проведено комплексное обследование 70 подростков в возрасте 13–18 лет с патологией миокарда (37 — с нарушениями ритма сердца, 17 — с диспластической кардиомиопатией, 16 — с первичной артериальной гипертензией).

Морфофункциональные параметры сердца изучали с помощью ультразвукового исследования в М- и В- режимах с использованием датчика 3,5 МГц на аппарате SA-8000 Live («Medison», Корея), по стандартной методике, рекомендованной Ассоциацией специалистов по эхокардиографии. Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) вычисляли по формуле, предложенной B.L. Troy (Troy B.L. et al., 1972). Индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) определяли расчетным методом как соотношение ММЛЖ к площади поверхности тела (ПТ): ИММЛЖ = ММЛЖ/ПТ. Изучение типа общей гемодинамики проводили по показателям ударного (УО) и минутного объемов (МО) сердца, общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Диастолическую функцию ЛЖ изучали в импульсном допплеровском режиме с картированием трансмитрального потока из верхушечного доступа четырехкамерного сердца. По кривой трансмитрального диастолического потока в диастолу измеряли параметры диастолической функции ЛЖ. При этом производили регистрацию трансмитрального диастолического потока до и после 3-й минуты подъема нижней конечности под углом в 30–45° к горизонтальной поверхности и удержанием ее с усилием, равным массе ноги (с изометрической нагрузкой), в результате чего оценивали следующие параметры:

максимальную скорость потока в фазу раннего диастолического наполнения ЛЖ (Е);
скорость потока в фазу позднего диастолического наполнения ЛЖ в систолу предсердия (А);
соотношение скоростных показателей трансмитрального потока в фазу раннего и позднего диастолического наполнения ЛЖ (Е/А);
время замедления скорости потока в фазу раннего диастолического наполнения (DT);
время изоволюметрического расслабления (IVRT).

Статистическую обработку материала проводили на IBM PC/Pentium 4 с использованием пакета прикладных программ «SPSS 17.0».

Результаты и их обсуждение

При оценке морфофункциональных параметров сердца (в сравнении с группой контроля) установлено достоверное увеличение диаметра корня аорты (2,61±0,04 см против 2,49±0,03 см; р<0,05), тенденцию к расширению диаметра левого предсердия (ЛП) (2,52±0,03 см против 2,47±0,03 см; р<0,1), утолщение задней стенки ЛЖ сердца (0,65±0,01 см против 0,61±0,01 см; р<0,01), а также достоверное увеличение ММЛЖ (108,87±6,57 г против 90,86±3,85 г; р<0,01) и ИММЛЖ (61,45±3,10 г/м 2 против 53,54±1,60 г/м 2 ; р<0,01). При этом показатели систолической функции не отличались от таковых в группе контроля и находились в пределах нормы (68,67±1,29 и 68,07±0,74% соответственно).

При изучении параметров диастолической функции ЛЖ у подростков с патологией миокарда выявлены некоторые особенности. Так, временные показатели (IVRT и DT) практически не отличались от таковых в группе контроля, в то же время пик Е (88,13±3,91 м/с против 101,89±3,02 м/с; р<0,01), равно как и пик А (45,72±1,87 м/с против 55,49±1,76 м/с; р<0,01), были также достоверно ниже, при этом соотношение Е/А имело лишь тенденцию к увеличению (1,96±0,08 усл. ед. против 1,84±0,02 усл. ед.; р<0,1).

Для уточнения типа ДД миокарда ЛЖ сердца всем подросткам основной группы проведена проба с изометрической нагрузкой (ИН). По результатам этой пробы всех подростков распределили в три подгруппы, в соответствии с соотношением Е/А: в 1-й подгруппе показатель соотношения Е/А составлял <1,5 усл. ед., во 2-й — 1,5–2,0 усл. ед., в 3-й — >2,0 усл. ед. (как принято выделять у взрослых).

У подростков 1-й подгруппы на фоне ИН отмечено, прежде всего, достоверное увеличение IVRT (0,068±0,001 с против 0,064±0,001 с; р<0,05) и DT (0,126±0,001 с против 0,121±0,001 с; р<0,01), существенное снижение волны Е (72,33±4,05 м/с против 85,07±4,25 м/с; р<0,01), прирост волны А (59,32±3,93 м/с против 48,09±2,64 м/с; р<0,01) и, соответственно, снижение соотношения Е/А (1,19±0,06 усл. ед. против 1,80±0,09 усл. ед.; р<0,05), что свидетельствует о формировании I типа нарушений диастолической функции — замедленной релаксации ЛЖ.

При оценке морфофункциональных параметров сердца и общей гемодинамики в ответ на ИН установлено достоверное расширение полости ЛП (2,77±0,07 см против 2,59±0,06 см; р<0,01) и тенденцию к изменению показателей общей гемодинамики с формированием гипокинетического варианта кровообращения (прирост ОПСС 1250,31±74,51 дин·с·см -5 против 1545,70±75,33 дин·с·см -5 ), снижение УО (73,47±6,01 мл против 69,12±9,23 мл) и МО (6,69±0,89 л/мин против 4,93±0,50 л/мин), не достигающие достоверности.

Таким образом, у подростков с ДД I типа адекватное функционирование системы кровообращения обеспечивалось за счет формирования гипокинетического варианта гемодинамики.

Во 2-й подгруппе подростков на фоне проведения пробы с ИН выявлена лишь тенденция к увеличению времени замедления скорости потока в фазу раннего наполнения ЛЖ (0,124±0,002 с против 0,122±0,001 с; р<0,1), показатели изоволюмического расслабления ЛЖ не изменялись. Также отмечена тенденция к снижению скорости наполнения ЛЖ в первую фазу (пик Е) и достоверный прирост скорости наполнения во вторую фазу (пик А) (53,08±3,73 м/с против 46,61±3,37 м/с; р<0,01) и, как следствие, незначительное снижение соотношения Е/А (1,73±0,03 усл. ед. против 2,00±0,15 усл. ед.; р<0,1), что и подтверждает формирование ДД ЛЖ II типа — псевдонормализации.

В ответ на ИН у подростков данной подгруппы происходит незначительное повышение показателей как УО, так и ОПСС, что сохраняет нормальные соотношения центрального и периферического звеньев гемодинамики, но при этом отмечается достоверное увеличение размеров ЛП (2,65±0,10 см против 2,44±0,09 см; р<0,05).

Читать еще: Узи сердца заключение, ВМК 1-2 степени, ПТК 1 степени

Таким образом, у этих подростков в ответ на ИН происходит значительное увеличение скорости второй фазы активного наполнения ЛЖ сердца за счет усиленного сокращения ЛП, что влечет за собой более значимое снижение соотношения Е/А, подтверждая развитие II фазы ДД ЛЖ — псевдонормализации.

В 3-й подгруппе подростков с патологией миокарда на фоне ИН отмечено достоверное увеличение IVRT (0,064±0,001 с против 0,062±0,001 с; р<0,01), достоверное увеличение DT (0,126±0,001 с против 0,122±0,001 с; р<0,01), снижение скорости наполнения ЛЖ как в первую фазу пассивного наполнения (34,21±4,07 м/с против 41,31±3,93 м/с; р<0,05), так и во вторую фазу активного наполнения ЛЖ (76,81±8,25 м/с против 86,35±11,67 м/с; р<0,05), что способствовало повышению соотношения Е/А >2,0 усл. ед. (2,30±0,08 усл. ед. против 2,09±0,21 усл. ед.; р<0,01).

Анализ морфофункциональных параметров сердца у исследуемых данной группы показал значительное увеличение диаметра ЛП на фоне ИН (2,75±0,03 см против 2,50±0,06 см; р<0,01), что является важнейшим показателем ДД ЛЖ сердца. Соотношение центрального и периферического звеньев гемодинамики свидетельствует о формировании гиперкинетического типа кровообращения со снижением ОПСС (1288,00±71,00 дин·с·см -5 против 1500,62±78,43 дин·с·см -5 ), увеличением МО (6,78±0,78 л/мин против 4,95±0,55 л/мин; р<0,05) и УО (80,96±10,23 см 3 против 69,61±6,60 см 3 ; р<0,05).

Таким образом, в 3-й подгруппе подростков сформировались наиболее выраженные нарушения диастолической функции миокарда ЛЖ сердца, о чем свидетельствуют значительное расширение полости левого предсердия, увеличение соотношения Е/А и положительный прирост диастолического резерва. Компенсация гемодинамики у этих подростков происходит за счет адекватного увеличения систолической функции при ИН.

Выводы

1. У подростков с патологией миокарда и с нормальной систолической функцией ЛЖ выявлено достоверное расширение полости ЛП, что можно расценить как один из признаков формирования ДД ЛЖ.

2. У подростков с патологией миокарда в ответ на ИН установлено три типа нарушений диастолической функции ЛЖ в зависимости от показателя соотношения Е/А.

3. Наиболее выраженные изменения диастолического наполнения ЛЖ выявлены у подростков с ДД III типа, о чем свидетельствует достоверное расширение полости ЛП и прирост соотношения Е/А >2,0 усл. ед.

Список использованной литературы

Березин А.Е. (2014) Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность: две стороны одного процесса? Обзор литературы. Укр. мед. часопис, 3(101): 45–53 (http://www.umj.com.ua/article/75139).
Штегман О.А. (2004) Систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка — самостоятельные типы сердечной недостаточности или две стороны одного процесса? Кардиология, 2: 82–86.
Капелько В.И. (2011) Диастолическая дисфункция. Кардиология, 1: 34–38.
Ersbоll M., Valeur N., Andersen M.J. (2013) Early echocardiography deformation analysis for the prediction of sudden cardiac death and life-threatening arrhythmias after myocardial infarction. JACC Cardiovasc. Imaging, 6(8): 851–860.
Eschalier R., Rossignol P., Kearney-Schwartz A. (2014) Features of cardiac remodelling, associated with blood pressure and fibrosis biomarkers, are frequent in subjects with abdominal obesity. Hypertension, 63(4): 740–746.
Galderisi M. (2005) Diastolic dysfunction and diastolic heart failure: diagnostic, prognostic and therapeutic aspects. Cardiovasc. Ultrasound, 4: 3–9.
Shammas R.L., Khan N.U., Nekkanti R., Movahed A. (2007) Diastolic heart failure and left ventricular diastolic dysfunction: What we know, and what we don’t know! Int. J. Cardiol., 115: 284–292.
Troy B.L., Pombo J., Racley O.E. (1972) Measurement of left ventricular wall thickness and mass by echocardiography. Circulation, 45: 602–611.

Адрес для переписки:
Богмат Людмила Федосеевна
61153, Харьков,
просп. 50-летия ВЛКСМ, 52 А
ГУ «Институт охраны здоровья
детей и подростков НАМН Украины»,
отделение кардиоревматологии

Строение сердца человека и особенности его работы. Пройдите обследование своего сердца в МЕДСИ

Сердце человека располагается в грудной клетке, ориентировочно в центре с небольшим смещением влево. Представляет собой полый мышечный орган. Снаружи окружено оболочкой – перикардом (околосердечной сумкой). Между сердцем и околосердечной сумкой находится жидкость, увлажняющая сердце и уменьшающая трение при его сокращениях.

Сердце разделено на четыре камеры: две правые – правое предсердие и правый желудочек, и две левые – левое предсердие и левый желудочек. В норме правая и левая половины сердца между собой не сообщаются. При врожденных пороках в межпредсердной и межжелудочковой перегородках могут сохраняться отверстия, через которые кровь попадает из одной половины сердца в другую. Предсердия и желудочки соединяются между собой отверстиями.

По краям отверстий располагаются створчатые клапаны сердца: справа – трехстворчатый, слева – двустворчатый, или митральный. Двустворчатый и трехстворчатый клапаны обеспечивают ток крови в одном направлении – из предсердий в желудочки. Между левым желудочком и отходящей от него аортой, а также между правым желудочком и отходящей от него легочной артерией тоже имеются клапаны. Из-за формы створок они названы полулунными. Каждый полулунный клапан состоит из трех листков, напоминающих кармашки. Свободным краем кармашки обращены в просвет сосудов. Полулунные клапаны обеспечивают ток крови только в одном направлении – из желудочков в аорту и легочную артерию.

Работа сердца включает две фазы: сокращение (систола) и расслабление (диастола). Сердечный цикл состоит из сокращения предсердий, сокращения желудочков и последующего расслабления предсердий и желудочков. Сокращение предсердий длится 0,1 сек, сокращение желудочков – 0,3 сек.

Во время диастолы: левое предсердие наполняется кровью, через митральное отверстие кровь перетекает в левый желудочек, во время сокращения левого желудочка кровь выталкивается через аортальный клапан, попадает в аорту и разноситься по всем органам. В органах происходит передача кислорода тканям организма, для их питания. Далее кровь по венам собирается в правое предсердие, через трикуспидальный клапан попадает в правый желудочек.

Во время систолы желудочков: венозная кровь выталкивается в легочную артерию и попадает в сосуды легких. В легких кровь оксигенируется, то есть насыщается кислородом. Насыщенная кислородом кровь через легочные вены собирается в левое предсердие.

Ритмичное, постоянное чередование фаз систолы и диастолы, необходимое для нормальной работы, обеспечивается возникновением и проведением электрического импульса по системе особых клеток – по узлам и волокнам проводящей системы сердца. Импульсы возникают вначале в самом верхнем, так называемом, синусовом узле, который располагается в правом предсердии, далее проходят ко второму, атрио-вентрикулярному узлу, а от него – по более тонким волокнам (ножкам пучка Гиса) – к мышце правого и левого желудочков, вызывая сокращение всей их мускулатуры.

Самому сердцу, как и любому другому органу для питания и нормальной деятельности требуется кислород. К сердечной мышце он доставляется по собственным сосудам сердца – коронарным. Иногда эти артерии называют венечными.

Коронарные сосуды отходят от основания аорты. Делятся на правую коронарную артерию и левую коронарную артерию. Левая коронарная артерия в свою очередь разделяется на переднюю межжелудочковую и огибающую артерии. Правая коронарная артерия кровоснабжает стенки правого предсердия и желудочка, заднюю часть межжелудочковой перегородки и заднюю стенку левого желудочка, синусовый и атриовентрикулярный узел. Левая коронарная артерия снабжает кровью переднюю часть межжелудочковой перегородки, переднюю и боковую стенки левого желудочка, левое предсердие.

Нормальная частота сердечных сокращений колеблется от 55 до 85 в мин. При нагрузке частота закономерно увеличивается. Определить частоту сердечных сокращений можно по пульсу.

Пульс – это колебания артериальной стенки, возникающие при каждом сокращении сердца.

Движение крови по сосудам зависит от создаваемого сердцем давления в момент выброса крови и сопротивления стенок сосудов току крови. Давление в аорте в момент сокращения желудочков сердца является максимальным, и называется систолическим. Во время расслабления в левом желудочке сохраняется остаточное давление, которое называется диастолическим. На величину кровяного давления влияют просвет кровеносных сосудов, вязкость крови, количество циркулирующей в сосудах крови. По мере удаления от сердца давление крови уменьшается и становится наименьшим в венах. Разность между высоким давлением крови в аорте и низким давлением в полых венах обеспечивает непрерывный ток крови по сосудам.

Сердечная недостаточность

Сердечный цикл состоит из очень тонко и точно синхронизированных электрических и механических процессов, которые приводят к ритмичному сокращению предсердий и желудочков, благодаря чему кровь поступает в малый и большой круг кровообращения. Механическая систола отражает сокращение желудочков, а диастола — их расслабление и наполнение кровью. Во время сердечного цикла кровь из системных и легочных вен непрерывно поступает в сердце через правое и левое предсердия, соответственно. Во время диастолы кровь поступает из предсердий в желудочки через открытые трехстворчатый и митральный клапаны. Сокращение желудочков означает начало механической систолы, в результате которой кровь выбрасывается в сосуды малого и большого круга кровообращения.

Понятие сердечная недостаточность

В норме сердце при относительно низком давлении во время диастолы принимает в себя кровь и при более высоком давлении в систолу проталкивает кровь вперед. Сердечная недостаточность определяется как неспособность сердца перекачивать объем крови, необходимый для обеспечения метаболических потребностей организма («систолическая дисфункция») или возможность обеспечивать эти потребности только благодаря ненормально высокому давлению заполнения полостей сердца («диастолическая дисфункция»), или за счет обоих этих механизмов.

Причины сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность может быть основным проявлением практически всех болезней сердца, включая атеросклероз коронарных сосудов, инфаркт миокарда, приобретенные пороки клапанов сердца, врожденные пороки сердца, аритмии и кардиомиопатии.

В зависимости от снижения функциональной способности того или иного желудочка сердца, различают:

Левожелудочковую недостаточность;
Правожелудочковую недостаточность;
Бивентрикулярную недостаточность (снижена сократимость обоих желудочков сердца).

Все возможные этиологические факторы по механизму развития левожелудочковой сердечной недостаточности можно разделить на:

снижающие сократительную способность сердечной мышцы (инфаркт миокарда, преходящая ишемия миокарда, недостаточность митрального или аортального клапанов сердца, дилатационная кардиомиопатия);
повышающие постнагрузку (т.е. сопротивление, которое желудочек сердца должен преодолеть, выбрасывая кровь) — стеноз аортального клапана, артериальная гипертензия;
нарушающие заполнение левого желудочка (стеноз митрального клапана, тампонада сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, гипертрофия левого желудочка).

В свою очередь, левожелудочковая сердечная недостаточность — наиболее частая причина развития правожелудочковой недостаточности, которая в данном случае обусловлена увеличением постнагрузки из-за дисфункции левого желудочка и повышения сопротивления легочных сосудов.

Причинами развития правожелудочковой недостаточности наиболее часто являются

заболевания сердца (врожденные пороки сердца, инфаркт правого желудочка, левожелудочковая недостаточность);
заболевания легких (хронические обструктивные заболевания легких, интерстициальное поражение легких);
заболевания сосудов легких (первичная легочная гипертензия).

Как и в случае с левожелудочковой недостаточностью, изолированная правожелудочковая недостаточность негативно влияет на функциональную способность левого желудочка, так как уменьшение выброса крови правым желудочком приводит к снижению наполнения левого желудочка и, как следствие, к уменьшению ударного объема и сердечного выброса.

К факторам, провоцирующим возникновение симптомов застоя у больных с компенсированной сердечной недостаточностью, относятся

Состояния, сопровождающиеся активацией метаболических процессов

Лихорадка,
Инфекция,
Анемия,
Тахикардия,
Гипертиреоз,
Беременность.

Увеличение объема циркулирующей крови

Избыточное потребление поваренной соли,
Избыточное потребление жидкости,
Почечная недостаточность.

Состояния, сопровождающиеся повышением постнагрузки

Эмболия легочной артерии,
Нелеченная артериальная гипертензия,
Состояния, сопровождающиеся нарушением сократимости миокарда,
Ишемия или инфаркт миокарда,
Чрезмерное употребление алкоголя,
Несоблюдение режима медикаментозной терапии сердечной недостаточности,
Выраженная брадикардия.

Признаки сердечной недостаточности

✔ Наиболее выраженным симптомом хронической левожелудочковой недостаточности является одышка при нагрузке, что связано с венозным застоем в легких или низким сердечным выбросом. По мере прогрессирования заболевания одышка может наблюдаться и в состоянии покоя.

✔ Часто сердечная недостаточность сопровождается ортопноэ, ночными приступами сердечной астмы и ночным кашлем. Ортопноэ — это затруднение дыхания в положении лежа и уменьшающееся в сидячем положении. Причиной данного симптома служит перераспределение крови из органов брюшной полости и нижних конечностей в легкие в положении лежа. В некоторых случаях, ортопноэ бывает настолько выражено, что больной вынужден спать в положении сидя.

✔ Ночные приступы сердечной астмы — это тяжелые приступы одышки во время ночного сна. Данный симптом наблюдается в положении лежа при проникновении в кровь жидкости из отеков нижних конечностей, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и венозного возврата в сердце и легкие.

✔ Ночной кашель — также является симптомом застоя крови в легких, его механизм развития идентичен механизму развития ортопноэ. В некоторых случаях может наблюдаться кровохаркание, что обусловлено разрывом вен бронхов из-за их полнокровия.

✔ К типичным проявлениям сердечной недостаточности относятся спутанность сознания и уменьшение дневного диуреза, вследствие уменьшения кровоснабжения головного мозга и почек, соответственно. Иногда может быть усилен ночной диурез, так как в положении лежа кровоснабжение почек улучшается. Также характерна общая слабость и быстрая утомляемость, ввиду недостаточного кровоснабжения скелетной мускулатуры.

✔ Больные с изолированной правожелудочковой недостаточностью, нередко испытывают чувство дискомфорта в правом подреберье, что обусловлено избыточным кровенаполнением печени и растяжением ее капсулы. В тяжелых случаях, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Также характерным признаком является развитие периферических отеков, особенно на лодыжках. Если больной длительное время находился в вертикальном положении, то такие отеки усиливаются к концу дня, исчезая при этом утром.

На практике для оценки тяжести сердечной недостаточности часто используют классификацию Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов (NYHA):

I класс — Физическая активность не ограничена
II класс — Легкое ограничение активности. Появление одышки и слабости после умеренной физической нагрузки
III класс — Выраженное ограничение активности. Одышка после минимальной физической нагрузки
IV класс — Тяжелое ограничение активности. Симптомы сердечной недостаточности в покое

Принципы медикаментозного лечения сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности должно быть направлено на достижение следующих целей:

Выявление и лечение основного заболевания, приведшего к развитию сердечной недостаточности. Например, в ряде случаев может потребоваться интенсивная антигипертензивная терапия, протезирование клапанов или полный отказ от употребления алкоголя и т.д.
Устранение факторов, провоцирующих развитие декомпенсации у больных с компенсированной сердечной недостаточностью (например, адекватное лечение аритмий, ограничение выпитой жидкости или потребления поваренной соли).
Лечение декомпенсации сердечной недостаточности:
- Уменьшение застоя крови: (ограничение потребления поваренной соли, ограничение выпитой жидкости, медикаментозная терапия (мочегонные средства), направленная на выведение из организма избытка воды и натрия.
- Увеличение сердечного выброса и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. С этой целью применяют инотропные препараты, которые усиливают сократимость сердечной мышцы, а также различные сосудорасширяющие средства.

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность у больных кардиохирургического профиля встречается в самых различных возрастных группах и при самых разнообразных заболеваниях сердца. Интенсивному лечению, в том числе и хирургическому, подлежат пациенты с высокой угрозой для жизни и резистентные к медикаментозной терапии. К этой категории относятся больные с дилатационной кардиомиопатией, ишемической кардиомиопатией, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГОКМП) и посткардиотомной (послеоперационной) сердечной недостаточностью.

Фармакологические методы лечения сердечной недостаточности, бесспорно, играют важнейшую роль, однако имеющиеся в настоящее время препараты оказывают весьма опосредованный и нестойкий эффект у пациентов в терминальной стадии заболевания. Однолетняя выживаемость таких больных составляет не более 50%. И это притом, что ежегодно синтезируется более 30 новых препаратов, направленных на лечение сердечной недостаточности. Единственным признанным эффективным вариантом лечения критической сердечной недостаточности остается трансплантация сердца. На сегодняшний день в мире выполнено более 70 000 операций по трансплантации сердца. При этом ежегодно выполняется более 3 000 операций, из них около 2 000 в США. Однако количество больных, нуждающихся в пересадке сердца, значительно превышает количество доноров. Как результат этого – высокая, увеличивающаяся с каждым годом смертность пациентов, находящихся в «листе ожидания». Такая неутешительная динамика требует развития новых способов лечения критической сердечной недостаточности, и интерес к данной проблеме за последнее время значительно возрос среди ученых всего мира. Подтверждением этому является успешная разработка систем вспомогательного кровообращения, полностью или частично облегчающих работу патологически измененного сердца.

Под понятием «система вспомогательного кровообращения» следует понимать механические системы, производящие перемещение крови с целью снижения работы миокарда и/или увеличения его энергоснабжения.

ОЦЕНКА СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА С ПОМОЩЬЮ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ТЕХНОЛОГИИ 2D-СТРЕЙН У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Цель. Оценка глобальной продольной деформации и скорости деформации левого желудочка (ЛЖ) у больных артериальной гипертензией (АГ) для выявления доклинических нарушений систолической функции.

Материал и методы. Обследованы 105 больных АГ в возрасте 53,3±5,7 лет и 35 сопоставимых по возрасту и полу практически здоровых лиц. Всем пациентам проводилось стандартное клинико-функциональное обследование с оценкой диастолической и систолической функций с дополнительной оценкой глобальной продольной деформации ЛЖ.

Результаты. При АГ гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) чаще ассоциировалась с мужским полом и более высокими цифрами артериального давления, которые потребовали назначения комбинированной антигипертензивной терапии. У 19 (32,8%) больных с ГЛЖ выявлено увеличение объема левого предсердия более 34 мл/м2 , показателя E/е′ более 10 и систолического давления в легочной артерии более35 ммрт.ст., что свидетельствовало о повышении давления заклинивания легочной артерии. Из них у 9 (15,5%) больных с концентрической ГЛЖ жалобы на одышку и быструю утомляемость были связаны с хронической сердечной недостаточностью и нормальной фракцией выброса, но со сниженной продольной деформацией ЛЖ (-16,3±0,8%). Глобальная продольная деформация при нормальной геометрии ЛЖ составила -19,5±0,9% и была достоверно выше, чем при концентрическом ремоделировании (-18,3±0,9%), концентрической (-17,6±0,9%) и эксцентрической (-18,7±0,7%) ГЛЖ.

Заключение. При АГ использование технологии 2D-стрейн позволяет выявлять нарушения продольной систолической функции ЛЖ еще до развития гипертрофии, хотя более выраженное снижение глобальной продольной деформации ЛЖ отмечается при его концентрической гипертрофии. При хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса наряду с нарушением диастолической функции ЛЖ имеется снижение его продольной деформации.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Cleland JG, Swedberg K, Cohen-Solal A, et al. The Euro Heart Failure Survey of the EUROHEART survey programme. A survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. The Study Group on Diagnosis of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The Medicines Evaluation Group Centre for Health Economics University of York. Eur J Heart Fail. 2000; 2 (2): 123-32.

2. Ageev FT, Belenkov YuN, Fomin IV, et al. The prevalence of chronic heart failure in the European part of the Russian Federation — data AGE–CHF. Zhurnal Serdechnaya Nedostatochnost`. 2006; 7 (1): 4-7. Russian (Агеев Ф. Т., Беленков Ю. Н., Фомин И. В. и др. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации — данные ЭПОХА–ХСН. Сердечная Недостаточность. 2006; 7 (1): 4-7).

3. Perk G, Tunick PA, Kronzon I. Non-doppler two-dimensional strain imaging by echocardiography — from technical considerations to clinical applications. J Am Soc Echocardiogr 2007; 20: 234-43.

4. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography. European J of Echocardiography. 2009; 10: 165-93.

5. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, et al. Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. European Heart Journal — Cardiovascular Imaging (2015) 16, 233-71.

6. Negishi K, Negishi T, Kurosawa K, et al. Practical Guidance in Echocardiographic Assessment of Global Longitudinal Strain. JACC: Сardovascular Imaging. 2015; 8 (4): 89-92.

7. Castelló Brescane R. The Prognostic Significance of Left Ventricular Geometry: Fantasy or Reality? Rev Esp Cardiol. 2009; 62(3): 235-8.

8. Marwick TH, Gillebert TC, Aurigemma G, et al. Recommendations on the use of echocardiography in adult hypertension: a report from the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and the American Society of Echocardiography (ASE). Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015; 16 (6): 577-605.

9. Yingchoncharoen T, Agarwal S, Popovi ZB, et al. Normal Ranges of Left Ventricular Strain: A Meta-Analysis. J Am Soc Echocardiogr 2013; 26: 186-91.

10. Goebel B, Gjesdal O, Kottke D, et al. Regional and global myocardial function in patients with hypertensive heart disease: a two-dimensional ultrasound speckle tracking study. Circulation. 2008; 118: 991-2.

11. Liu Y, Tsai WC, Lin C, et al. Evidence of subtle left ventricular systolic dysfunction detected by automatic function imaging in patients with diastolic heart failure. Abstracts of EUROECHO the twelfth 2008, M963, p. S120.

12. Díez J. Mechanisms of Cardiac Fibrosis in Hypertension. The Journal Of Clinical Hypertension. 2007; July 7(9): 546-52.

13. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, et al. Adverse prognostic significance of concentric remodeling of the left ventricle in hypertensive patients with normal left ventricular mass. J Am Coll Cardiol. 1995; 25 (4): 871-8.

14. Briones AM, Arribas SM, Salaices M. Role of extracellular matrix in vascular remodeling of hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2010 Mar; 19(2): 187-94.

Для цитирования:

Хадзегова А.Б., Ющук Е.Н., Габитова Р.Г., Синицына И.А., Иванова С.В., Васюк Ю.А. ОЦЕНКА СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА С ПОМОЩЬЮ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ТЕХНОЛОГИИ 2D-СТРЕЙН У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ. Российский кардиологический журнал. 2016;(12):7-11. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2016-12-7-11

For citation:

Khadzegova A.B., Yuschuk E.N., Gabitova R.G., Sinitsina I.A., Ivanova S.V., Vasyuk Yu.A. ASSESSMENT OF THE LEFT VENTRICLE SYSTOLIC FUNCTION WITH ULTRASOUND 2D-STRAIN TECHNOLOGY IN ARTERIAL HYPERTENSION. Russian Journal of Cardiology. 2016;(12):7-11. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/1560-4071-2016-12-7-11

alt=»Creative Commons License» width=»» />
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

0 0 голоса

Рейтинг статьи