Aoasm.ru

Медицинский портал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Кольцевидная гранулема

Кольцевидная гранулема

Кольцевидная гранулема это хроническое доброкачественное заболевание кожи, клинически проявляющееся кольцевидно расположенными папулами (узелками), а патоморфологически – гранулематозным воспалением.

Этиология и эпидемиология. Причина заболевания неизвестна, при этом определенная роль отводится хронической инфекции (туберкулез, ревматизм, хронические инфекции респираторной системы), саркоидозу, эндокринным нарушениям, сахарному диабету (чаще при генерализованной форме заболевания), длительному приему лекарственных средств (витамин D). Иногда обнаруживают связь с аутоиммунным тиреоидитом. Провоцирующую роль в возникновении кольцевидной гранулемы может играть травма. Описана ассоциация кольцевидной гранулемы с проведением туберкулиновой кожной пробы и вакцинацией БЦЖ. Вирусные инфекции (ВИЧ-инфекция, вирус Эпштейна-Барр, вирус простого герпеса и вирус ветряной оспы) также могут способствовать развитию заболевания. Кольцевидная гранулема, ассоциированная с иммунодефицитом (ВИЧ-инфекция, состояние после трансплантации печени), чаще бывает генерализованной. Заболеваемость кольцевидной гранулемой оценивается в 0,1–0,4% от общего количества пациентов с дерматологической патологий. Чаще всего встречается у детей школьного возраста и молодых людей, хотя может наблюдаться и у взрослых. У женщин встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Клинические проявления. Мелкие плотные узелки, слегка возвышающиеся над уровнем кожи группируются в кольца или полукольца разной величины, чаще в виде множественных фигур. Центральная часть колец несколько западает. Элементы имеют цвет нормальной кожи, иногда с бледно-розовым, серовато-красным оттенком. Преимущественная локализация — тыльная поверхность кистей и стоп, часто около суставов. У детей нередко наблюдается атипичная локализация — на лице, туловище, ягодицах. Очаги поражения могут быть как единичными, так и множественными. В некоторых случаях кожный процесс может носить распространенный и генерализованный характер. Кольцевидная гранулема обычно не имеет чешуек (шелушения) на поверхности и субъективно не беспокоит.

Кольцевидная гранулема может проявляться в виде подкожных очагов (чаще встречается у детей), представляющих собой плотные узлы, безболезненные при пальпации. Типичная локализация — передняя поверхность голеней, пальцы кистей и волосистая часть головы. Кожа над узлами не изменена.

Диагностика. Диагноз кольцевидной гранулемы обычно устанавливается на основании данных клинической картины, но может быть подтвержден при биопсии кожи.

Лечение. Обычно используют сильнодействующие топические (местные) кортикостероиды, препараты такролимуса. Иногда лечение не требуется, может наблюдаться спонтанный регресс высыпаний. У больных с более распространенными или беспокоящими высыпаниями можно ускорить регресс путем наружного применения активных местнодействующих кортикостероидов под окклюзионную повязку на ночь. Есть сообщения об успешности использования ПУВА-терапии (терапия псораленом с облучением ультрафиолетом А), изотретиноина, дапсона и циклоспорина в лечении распространенного заболевания. В публикациях последних лет появились указания на эффективность ингибиторов ФНО-альфа (например, инфликсимаба, адалимумаба), импульсного и эксимерного лазеров и фракционного фототермолиза при лечении диссеминированных и резистентных высыпаний.

Поставить правильный диагноз, определить необходимый объем обследования, а также назначить адекватную терапию при кожных заболеваниях, Вам помогут специалисты СПб ГБУЗ КВД №4.

Инфекционный мононуклеоз: симптомы и лечение

Инфекционный мононуклеоз: симптомы и лечение

Инфекционный мононуклеоз — это инфекционное заболевание, вызванное вирусом Эпштейн-Барра, поражающие лимоидные органы (миндалины, аденоидные вегетации, печень, селезенка, лимфатические узлы). Источник заболевания — человек с манифестной или стёртой формой болезни, а также носитель возбудителя. Чаще вирус выделяется со слюной, заражение происходит при близком контакте (при поцелуях, половым путём, через руки, игрушки и предметы обихода). Возможна передача инфекции при переливаниях крови, а также во время родов. Заражению способствуют скученность, пользование общим бельём, посудой, тесные бытовые контакты.

Что происходит во время инфекционного мононуклеоза?

Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. Отмечают отёк слизистой оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. Вирус распространяется по всему организму, происходит гиперплазия(увеличение) лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с чем в периферической крови появляются атипичные клетки (мононуклеары). Развиваются лимфаденопатия (увеличение миндалин, аденоидов, печени, селезенки, лимфатических узлов). Иммунные клетки(Т-лимфоциты) уничтожают вирусные клетки.

Однако вирус остаётся в организме и может персистировать в нём в течение всей последующей жизни, обусловливая хроническое течение заболевания с реактивацией инфекции при снижении иммунитета.

Выраженность иммунологических реакций при инфекционном мононуклеозе позволяет считать его болезнью иммунной системы, поэтому его относят к группе заболеваний СПИД-ассоциированного комплекса.

Какие симптомы есть у инфекционного мононуклеоза

К сожалению, типичные клинические проявления инфекционного мононуклеоза встречаются редко. В настоящее время преобладает скрытое течение болезни.

Инкубационный период — от 5 до 1,5 мес.

  • К типичному течению относится — высокая длительная фебрильная лихорадка(от нескольких дней до 1 мес.), выраженная слабость, боль в горле, выраженная заложенность носа (за счет отека аденоидной ткани), увеличение лимфоузлов, боли в животе (за счет увеличения печени и селезенки), иногда желтуха. При фарингоскопии отмечается гиперемия, отек миндалин, чаще всего на миндалинах определяются налеты.
  • При атипичном течении болезни может наблюдаться резко возникшая заложенность носа и/или длительная субфебрильная лихорадка.

Так же инфекционный мононуклеоз часто имеет маску обычного респираторно-вирусного заболевания.

Иногда появляется экзантема (сыпь) пятнисто-папулёзного характера. Она не имеет определённой локализации, не сопровождается зудом и быстро исчезает без лечения, не оставляя изменений на коже.

Спустя 2-3 недели наступает период выздоровления, самочувствие улучшается, исчезают симптомы ангины, часто сохраняется длительная субфебрильная лихорадка, лимфоаденопатия (увеличение лимфоузлов, селезенки и печени) (до 6 мес).

Заболевание может протекать длительно, со сменой периодов обострений и ремиссий, из-за чего его общая продолжительность может затягиваться до 1,5 лет.

Каковы осложнения инфекционного мононуклеоза

Наиболее частое осложнение — присоединение бактериальных инфекций, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, носоглотки, ротоглотки, с чем нередко связано назначение системной антибактериальной терапии.

Также возможны менингоэнцефалит, обструкция верхних отделов респираторного тракта увеличенными миндалинами.

В редких случаях отмечают двустороннюю интерстициальную инфильтрацию лёгких с тяжёлой гипоксией, тяжёлый гепатит (у детей), тромбоцитопению, разрывы селезёнки.

В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный.

Как поставить диагноз

Наиболее характерный признак — изменения клеточного состава крови. В клиническом анализе крови выявляют умеренный лейкоцитоз, относительную нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%). Часто в крови присутствуют атипичные мононуклеары (появляется через 10-21 день после начала заболевания, не всегда обнаруживаются современными анализаторами, необходима микроскопия мазка крови).

Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) на практике применяют редко (так как достоверность этого исследования по разным данным 70-80%). Методом ПЦР можно выявлять вирусную ДНК в цельной крови, сыворотке, моче.

Разработаны серологические методы определения антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные IgM к VCA-антигенам можно обнаружить уже в инкубационный период; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит достоверным подтверждением диагноза). Исчезают IgM к VCA-антигенам лишь через 2-3 мес после выздоровления. После перенесённого заболевания пожизненно сохраняются IgG к VCA-антигенам.

Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 мес) лабораторное обследование на антител к антигенам ВИЧ, поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.

Как лечить инфекционный мононуклеоз

Больных лёгкими и средне-тяжёлыми формами инфекционного мононуклеоза можно лечить на дому. Необходимость постельного режима определяется выраженностью интоксикации. В случаях заболевания с проявлениями гепатита рекомендуют диету (стол №5).

Специфическая терапия не разработана. Проводят противовирусное лечение, дезинтоксикационную терапию, десенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, полоскания ротоглотки растворами антисептиков. Антибиотики при отсутствии бактериальных осложнений не назначают. При наличие бактериальных осложнений антибактериальные препараты пенициллинового ряда строго противопоказаны (вызывают сыпь). При гипертоксическом течении заболевания, а также при угрозе асфиксии, обусловленной отёком глотки и выраженным увеличением миндалин, назначают короткий курс лечения глюкокортикостероидами (преднизолон внутрь в суточной дозе 1-1,5 мг/кг в течение 3-4 дней).

А нужно ли лечить?

Раньше бытовало мнение, что инфекционный мононуклеоз не требует лечения. Современные данные говорят об обратном.

Важно правильно провести лечение в острой фазе заболевания, чтобы избежать персистенции вируса (реактивации инфекции), что приводит к снижению иммунитета.

Вирус Эпштейн-Барра при хроническом персистирующем течении может приводить к синдрому хронической усталости, назофаренгиальной карциноме, лимфоме Беркета.

Читать еще:  Ветряная оспа при беременности 13 недель

Профилактика инфекционного мононуклеоза

Общие меры профилактики аналогичны таковым при ОРВИ. Меры специфической профилактики не разработаны. Неспецифическую профилактику осуществляют повышением общей и иммунологической резистентности организма.

Пациента с инфекционным мононуклеозом наблюдает врач-отоларинголог совместно с инфекционистом. Доктора ЛОР-клиники №1 помогут правильно провести диагностику и назначат соответствующие лечение.

Вирусные гепатиты

Вирусный гепатит – инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печёночной ткани.

При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень, в результате нарушаются функции печени, что проявляется в различных клинических симптомамах. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.

Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.

В большинстве случаев вирусные гепатиты протекают субклинически и диагностируются только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьируется.

Острые вирусные гепатиты

Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов. К ним относятся: вирус гепатита А, В, С, Е, D и другие вирусы.

Частые причины заражения гепатитом:

  • Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот);
  • Вирусный гепатит В и С (парентеральные, через кровь);
  • Злоупотребление алкоголем.

Менее частые причины заражения гепатитом:

  • Вирус гепатита Е (энтеральный);
  • Вирус Эпштейна-Барра;
  • Употребление лекарственных средств.

Редкие причины причины заражения гепатитом:

  • Вирус гепатита D (дельта), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксаки А и В, эховирус, аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические вещества, токсины грибов.

Пути заражения гепатитом:

Инфекции передаются от больного человека к здоровому.

  • Гепатит А – через кал, слюну;
  • Гепатит В – через кровь, сперму, слюну, перинатально (заражение ребенка от матери);
  • Гепатит С – через кровь;
  • Гепатит Е – через кал, слюну;
  • Гепатит D – через кровь, сперму.

Инкубационный период гепатита по продолжительности значительно варьируется:

  • Гепатит А – от 2 до 6 недель;
  • Гепатит В – от 8 до 24 недель;
  • Гепатит С – от 6 до 12 недель;
  • Гепатит Е – от 2 до 8 недель;
  • Гепатит D – не установлен.

Симптомы острых вирусных гепатитов.

Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.

Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречаются при других гепатитах. При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится тёмной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом. Внепечёночные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь встречаются обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.

Обьективные физикальные данные:

  • Желтуха (безжелтушные формы диагностируются только на основании лабораторных данных, включая определение сывороточных маркеров вирусов);
  • Гепатомегалия (увеличение печени), печень при пальпации «мягкой» консистенции;
  • Отсутствие внепечёночных «знаков» хронических заболеваний печени (печёночные ладони, сосудистые «звездочки» и др.), за исключением острого алкогольного гепатита, развившегося на фоне хронического или цирроза печени.
  • Спленомегалия (не является характерной для большинства острых гепатитов). Она нередко выявляется при остром гепатите, вызванном вирусом Эпштейна-Барра (инфекционный мононуклеоз) и риккетсиозными инфекциями.

Диагностика вирусных гепатитов.

В диагностике гепатитов решающее значение имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

  • Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надёжным тестом острого гепатита;
  • Повышение уровня Билирубина (при тяжёлом течении болезни);
  • Нейтропения (часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период);
  • Гемолитическая анемия (иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В);
  • Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, но часто втречается при алкогольном гепатите. В этом случае необходимо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе её уровень возрастает в 3 и более раза выше нормы.

Определение уровня сывороточных ферментов: Трансаминазы, Лактатдегидрогеназы, Амилазы. Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе. Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.

  • Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg;
  • HBeAg должен быть исследован у HBsAg-положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса);
  • D-антиген необходимо исследовать у HBsAg-положительных больных, у больных, страдающих наркоманией и при тяжёлом течении гепатита;
  • В случае отсутствия сывороточных маркеров на вирус гепатита А и В, проводятся тесты для вируса гепатита С.

Существует предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.

  • Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения;
  • Лапараскопия: в тяжёлых случаях, при острой необходимости вводится инструмент и под контролем извлекается биоптат;
  • Рентгеновская дмагностика имеет меньшее значение, но в некоторых случаях также проводится.

Пальпация, определение контуров

Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, жёлчный пузырь.

Исходы.

Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острые вирусные гепатиты В, С и D нередко переходят в хроническую форму. Фульминантная печёночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не наблюдается при вирусном гепатите А и встречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите D. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением. Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита – хронизация болезни.

Лечение острого гепатита

Специфических методов лечения не существует, поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см. ниже лечение хронических вирусных гепатитов). Постельный режим не является обязательным для большинства больных. Показано тщательное соблюдение личной гигиены (мытьё рук, раздельная посуда и т.д.). Госпитализация необходима лишь при тяжёлом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.). Строгая диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, употреблять больше соков.

Лица, контактирующие с больными вирусным гепатитом.

При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно, к моменту появления желтухи, уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно). Сексуальные партнёры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определением сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBV иммуноглобулина в течение 2-4 недель.

Наблюдения за больными, перенёсшими острый гепатит.

Лицам, перенёсшими острый гепатит показано воздержание от приёма алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательного влияния на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах. Умеренная физическая активность может быть возобновлена после исчезновения симптомов болезни. Повторное исследование печёночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель с начала болезни, и если они остаются неизменными, в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углублённого исследования, включая биопсию печени.

Иммунизация.

Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью:

  • лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).
  • лицам, находящимся в тесном контакте с больными.

Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.

Хронические вирусные гепатиты

Хронический вирусный гепатит В.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита В. Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).

Читать еще:  Можно ли заразиться во время укола

Симптомы ХВГ-В: Ассоциируется астеновегетативным синдромом (слабость, утомляемость, нервозность и др.), похуданием, транзиторной желтухой, геморрагиями, болями в правом подрёберье, диспепсическими расстройствами (вздутие живота, флатуленция, неустойчивый стул и др.). У части больных с низкой активностью процесса заболевание может протекать бессимптомно. Из обьективных симптомов – гепатомегалия. Появление «сосудистых звёздочек», печёночных ладоней, спленомегалии, кожного зуда, транзиторного асцита свидетельствует, как правило, о трансформации в цирроз печени (ЦП). У небольшого количества больных ХВГ-В обнаруживаются внепечёночные системные проявления (артрит, васкулит, нефрит, «сухой синдром» и др.). Возможны повышение СОЭ и лимфопения, увеличение уровня сывороточных аминотрансфераз (до 2-5 и более норм пропорциально активности воспаления), высокая гипербилирубинемия, гипоальбумин- и гипопротромбинемия, хестериемия, увеличение щелочной фосфотазы (не более 2-х норм) и гамма-глобулинов. В сыворотке обнаруживаются маркеры фазы репликации вируса (HbeAg, анти-HBg Ig M, ДНК-вируса).

Хронический вирусный гепатит С.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.

Симптомы ХВГ-С: У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепечёночные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП. Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.

Хронический вирусный гепатит Дельта (D).

Заболевание является исходом ОВГ-D, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В. Вирус D оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.

Симптомы ХВГ-D: У большинства характеризуется тяжёлым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днём, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности её размеры уменьшаются. Нередко у больных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП. При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ. При переходе в ЦП в крови выявляются маркеры интеграции вируса гепатита D и антитела к нему (Ig G, Ig M).

Лечение хронических вирусных гепатитов

Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия. Основными компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приёма алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем. Диета должна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.

Курсовое лечение Антибактериальными препаратами, невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов – стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней) с последующим приёмом Биологических прапаратов (бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил – один из препаратов) в течении 3-4 недель. Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие жёлчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.

Дезинтоксикационные мероприятия.

  • внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней;
  • внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день;
  • возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.

Продолжительность базисной терапии длится в среднем 1-2 месяца.

Противовирусная терапия.

В противовирусной терапии ведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты – угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.

Инфекционный мононуклеоз

Вирус Эпштейна – Барр – герпесвирус, который заражает 50% детей до 5 лет. Более 90% взрослых являются сероположительными в отношении ВЭБ. Его хозяин – человек.

ВЭБ-инфекция обычно протекает бессимптомно.

Патофизиология

После воздействия в полости рта, ЭБВ инфицирует В-лимфоциты. Морфологически аномальные (нетипичные) лимфоциты развиваются в основном из CD8+ Т-клеток, которые реагируют на инфекцию.

После первичной инфекции вирус Эпштейна–Барр остается в организме-носителе, прежде всего в В-лимфоцитах, пожизненно, после чего происходит нестабильное бессимптомное вирусовыделение из клеток ротоглотки. Вирус можно обнаружить в орофарингеальных выделениях у 15–25% здоровых взрослых, серопозитивных по вирусу Эпштейна – Барр. Распространение увеличивается и растет титр у пациентов с ослабленным иммунитетом (например, реципиенты аллотрансплантата, зараженные ВИЧ).

Вирус Эпштейна – Барр не выявляется в источниках окружающей среды и не является очень контагиозным.

Пути передачи

Передача может произойти через переливание препаратов крови, но намного более часто передача происходит при поцелуях между незараженным и серопозитивным человеком, который передает вирус Эпштейна – Барр бессимптомно. Только приблизительно 5% пациентов заражаются этим вирусом от больных с острой инфекцией.

Ранняя передача в детстве происходит более часто среди социально-экономических групп низкого уровня и при стеснённых условиях проживания.

Ассоциированные заболевания

Вирус Эпштейна–Барр статистически связан с нижеуказанными патологиями и, вероятно, выступает для них причинным фактором:

Некоторые опухоли В-клеток у пациентов с иммунодефицитом

Некоторые формы лимфомы Ходжкина

Некоторые виды рака желудка

Клинические проявления

У большинства маленьких детей первичная инфекция Эпштейна – Барр является бессимптомной. Признаки инфекционного мононуклеоза развиваются чаще всего у детей старшего возраста и взрослых.

Инкубационный период составляет приблизительно 30–50 дней. Утомляемость может длиться в течение месяцев, но обычно максимальна во время первых 2–3 недель.

У большинства пациентов присутствует триада из

Лихорадка обычно достигает максимума днем или рано вечером, с температурой до 39,5 ° С, но может быть и выше – 40,5 ° С.

Клиническая картина фарингита может быть тяжелой с выраженным болевым и эксудативным симптомом и может напоминать стрептококовый фарингит.

DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY

На фото: опухшие и покрытые гноем миндалины у больного с инфекционным мононуклеозом.

MID ESSEX HOSPITAL SERVICES NHS TRUST/SCIENCE PHOTO LIBRARY

На фото: диффузная макулопапулезная сыпь у больного с инфекционным мононуклеозом.

Аденопатия обычно симметричная и может поражать любую группу узлов, особенно передние и задние цервикальные цепи. Aденопатия может быть единственным проявлением.

Другие симптомы и признаки включают:

Умеренная гепатомегалия и болезненность при перкуссии печени

Периорбитальный отек и палатальные петехии

Реже – макулопапулезная сыпь

Спленомегалия, которая встречается приблизительно в 50% случаев, максимальна во время 2-й и 3-й недель и обычно проявляется только слегка пальпируемым кончиком селезенки.

Осложнения

Хотя восстановление обычно полное, осложнения могут быть существенными.

Неврологические осложнения редки, но могут включать энцефалит, припадки, синдром Гийена – Барре, периферическую невропатию, вирусный менингит, миелит, параличи черепных нервов и психоз. Энцефалит может проявиться мозжечковой дисфункцией, а в ряде случаев он может быть масштабным и быстро прогрессирующим, как при герпетическом энцефалите, но обычно самоограничивается.

Гематологические осложнения обычно купируются самостоятельно. Они включают:

Переходная умеренная гранулоцитопения или тромбоцитопения встречаются приблизительно у 50% пациентов; тяжелые случаи, связанные с бактериальной инфекцией или кровотечением, происходят менее часто. Гемолитическую анемию часто обуславливают специфические анти-i-антитела – холодовые агглютинины.

У разрыва селезенки могут быть серьезные последствия. Разрыв может быть результатом увеличения селезенки и опухоли капсулы, которые являются максимальными спустя 10–21 день после проявления. История травмы присутствует только приблизительно у половины больных. Разрыв является обычно болезненным, но иногда вызывает безболезненную гипотонию. Для информации о лечении, см. Травмы селезенки Лечение Повреждение селезенки обычно происходит в результате тупой абдоминальной травмы. У больных часто развиваются абдоминальные боли, иногда иррадиирующие в плечо, и болезненность при пальпации. Прочитайте дополнительные сведения .

Читать еще:  Что делать если был тесный контакт с больным мононуклеозом

Респираторные осложнения включают в себя изредка обструкцию верхних дыхательных путей из-за глоточного или паратрахеального увеличения лимфатических узлов; осложнения со стороны респираторной системы могут быть купированы кортикостероидами.

Осложнения со стороны печени включают повышенные уровни аминотрансферазы (приблизительно в 2–3 раза к норме, возвращаются к базовым показателям через 3–4 недель); они наблюдаются приблизительно у 95% пациентов. Если желтуха или более выраженное повышение уровня фермента обнаруживаются, то следует предположить другие причины гепатита Причины гепатита Гепатит – это воспаление ткани печени, которое характеризуется диффузным или фокальным некрозом. Гепатит может быть острым или хроническим (обычно определяется длительностью более 6 месяцев). Прочитайте дополнительные сведения .

Широко распространенная и при этом опасная инфекция Эпштейна–Барр возникает спорадически, но сразу по несколько случаев может регистрироваться в семьях, особенно в тех, где наблюдается X-сцепленный лимфопролиферативный синдром Х-сцепленный лимфопролиферативный синдром Сцепленный с Х-хромосомой лимфопролиферативный синдром является результатом дефекта Т-лимфоцитов и естественных клеток-киллеров и характеризуется аномальным ответом на инфекции, вызванные вирусом. Прочитайте дополнительные сведения . Оставшиеся в живых после такой первичной инфекции вируса Эпштейна – Барр подвергаются риску заболеть агаммаглобулинемией или лимфомой.

Диагностика

Тест на гетерофильные антитела

Иногда серологический тест на наличие вируса Эпштейна-Барр

Инфекционный мононуклеоз следует предполагать у пациентов с типичными симптомами и признаками. Экссудативный фарингит, увеличение передних шейных лимфатических узлов и лихорадка могут быть клинически неотличимыми от симптомов, вызываемых бета-гемолитическими стрептококками группы А Стрептококковые инфекции Стрептококки – грамположительные аэробные организмы, вызывающие множество заболеваний, включая фарингит, пневмонию, инфекции ран и кожи, сепсис и эндокардит. Симптомы изменяются в зависимости. Прочитайте дополнительные сведения Стрептококковые инфекции . Однако аденопатия задней части шеи или генерализованная аденопатия или гепатоспленомегалия в большей степени указывает на инфекционный мононуклеоз. Важно, что обнаружение стрептококков в ротоглотке не исключает инфекционный мононуклеоз.

Дифференциальная диагностика

Первичная ВИЧ-инфекция Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) может манифестировать клинической картиной, напоминающей острую инфекцию Эпштейна – Барр. Если у пациентов имеются факторы риска развития ВИЧ-инфекции, необходимо выполнить следующие тесты:

Количественное определение вирусной нагрузки РНК ВИЧ в крови

Комбинированный иммуноферментный анализ на антитела и анализ на антиген р24

Иммуносорбентный анализ на ВИЧ (ELISA)/Вестерн-блоттинг обычно отрицателен во время острой инфекции и, таким образом, не должен быть использован в одиночку для диагностики ранней первичной ВИЧ-инфекции. Количественный анализ на РНК ВИЧ и определение антигена p24 являются более чувствительными методами для диагностики острой ВИЧ-инфекции, поскольку РНК ВИЧ и антиген p24 присутствуют в крови еще до того, как появляются антитела к ВИЧ.

Здравый смысл и предостережения

Первичная ВИЧ-инфекция может иметь сходство с острой инфекцией Эпштейна–Барр; пациентам, находящимся в группе риска ВИЧ-инфекции, следует провести количественный тест на вирусную нагрузку в крови (тест на РНК ВИЧ), комбинированный иммуноферментный анализ на антитела и анализ на антиген р24.

Токсоплазмоз Токсоплазмоз Токсоплазмоз – инфекция, вызываемая Toxoplasma gondii. Симптомы варьируются от их отсутствия или доброкачественного увеличения лимфатических узлов (болезнь, подобная мононуклеозу) до опасного. Прочитайте дополнительные сведения Токсоплазмоз может вызвать синдром, подобный инфекционному мононуклеозу, с лихорадкой и лимфаденопатией, но обычно без фарингита.

Лабораторные методы

Лабораторная диагностика обычно включает общий анализ крови и серологический анализ на вирус Эпштейна – Барр. Морфологически атипичные лимфоциты составляют до 30% лейкоцитов. Хотя отдельные лимфоциты могут быть подобны лейкемическим лимфоцитам, лимфоциты являются гетерогенными, что маловероятно при лейкемии Обзоры лейкемии (Overview of Leukemia) Лейкоз представляет собой злокачественное заболевание, характеризующееся производством избыточного количества незрелых или аномальных лейкоцитов, что в конечном итоге приводит к подавлению производства. Прочитайте дополнительные сведения . Нетипичные лимфоциты могут также присутствовать при ВИЧ Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) или цитомегаловирусной инфекции Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) Цитомегаловирус (ЦМВ, вирус герпеса человека 5 типа) может вызывать инфекции широкого диапазона тяжести. Синдром, инфекционного мононуклеоза без тяжелого фарингита, – распространенное явление. Прочитайте дополнительные сведения , гепатите B Гепатит B, острая форма Причиной гепатита В является ДНК-вирус, который, как правило, передается парентеральным путем. Он вызывает типичные симптомы вирусного гепатита, в том числе анорексию, недомогание, и желтуху. Прочитайте дополнительные сведения , гриппе B грипп Грипп – вирусная инфекция, вызывающая лихорадку, острый ринит, кашель, головную боль и недомогание. Летальные исходы возможны во время сезонных эпидемий, особенно среди пациентов группы риска. Прочитайте дополнительные сведения , краснухе Краснуха ( Врожденная краснуха). Краснуха – вирусная инфекция, которая может вызвать аденопатию, сыпь и иногда системные симптомы, которые являются обычно умеренными и краткосрочными. Инфекция во время. Прочитайте дополнительные сведения Краснуха или других вирусных болезнях, таким образом, диагноз требует серологического анализа. Однако очень высокое количество нетипичных лимфоцитов, как правило, отмечается только при первичном вирусе Эпштейна – Барр и цитомегаловирусной инфекции.

Чтобы диагностировать острую инфекцию Эпштейна–Барр используются два серологических анализа:

Анализ на гетерофильные антитела

Тест на специфические антитела к ВЭБ

Наличие гетерофильных антител определяют с использованием различных тестов агглютинации на твердой подложке (монопятно). Однако эти антитела присутствуют только у 50% пациентов 5 лет и приблизительно у 80–90% подростков и взрослых с инфекционным мононуклеозом. Важно, что анализ на гетерофильные антитела может быть ложноположительным у некоторых пациентов с острой стадией ВИЧ-инфекции. Титр и распространенность этих антител повышаются на 2-й и 3-й неделях болезни. Таким образом, если диагноз очень вероятен, но анализ на гетерофильные антитела отрицательный, будет разумным повторить его на 7-10 день от появления симптомов.

Если анализ остается отрицательным, то нужно определить антитела к вирусу Эпштейна – Барр. Присутствие антител IgG к капсидному антигену вируса Эпштейна – Барр указывает на первичную ВЭБ-инфекцию (эти антитела исчезают в пределах 3 месяцев после инфекции). Антитела IgG к капсидному антигену вируса Эпштейна – Барр (IgG к VCA ВЭБ) также появляются на ранних стадиях первичной инфекции ВЭБ, но сохраняются в течение всей жизни. Антитела к ядерному антигену вируса Эпштейна–Барр (ВЭБ-IgG) при острой инфекции вирусом Эпштейна–Барр образуются позже (приблизительно через 8 недель) и также сохраняются в течение жизни. Если титры антитела вируса Эпштейна – Барр отрицательны или указывают на отдаленную инфекцию (т.е. положительный для антител IgG и отрицательный для антител IgM), нужно рассмотреть другие диагнозы (например, острая ВИЧ-инфекция Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) , цитомегаловирусная инфекция Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) Цитомегаловирус (ЦМВ, вирус герпеса человека 5 типа) может вызывать инфекции широкого диапазона тяжести. Синдром, инфекционного мононуклеоза без тяжелого фарингита, – распространенное явление. Прочитайте дополнительные сведения ).

Прогноз

Инфекционный мононуклеоз обычно проходит самостоятельно. Продолжительность болезни различна; острая фаза длится приблизительно 2 недели. В целом 20% пациентов могут вернуться в школу или на работу в пределах 1 недели, а 50% – в пределах 2 недель. Повышенная утомляемость может сохраняться в течение еще нескольких недель или, до 10% случаев, в течение многих месяцев.

Смерть наступает в 1%, главным образом из-за осложнений (например, энцефалит, разрыв селезенки, обструкция дыхательных путей).

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector