Aoasm.ru

Медицинский портал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз

Особенности инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз – это заболевание, вызываемое герпес-вирусом 4 типа или, как его еще называют, вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). Возникает оно чаще всего при первичном заражении подростков и взрослых. У детей эта инфекция при первом контакте может протекать как обычное ОРЗ, без специфических симптомов.

ВЭБ — один из наиболее часто встречающихся вирусов человека. В тот или иной период жизни большинство людей инфицируются вирусом Эпштейна-Барр. ВЭБ передается через различные жидкости организма, в первую очередь, через слюну.

Заразиться ВЭБ можно следующими путями:

·Употреблении пищи и напитков из одной посуды;

·Использовании общих зубных щеток;

·Контакте с игрушками, на которые попала детская слюна;

·Через кровь и сперму при сексуальных контактах;

·При переливаниях крови и трансплантации органов.

Вирус остается жизнеспособным на окружающих объектах по крайней мере пока объект остается влажным. Человек, заразившийся таким образом, может выделять вирус во внешнюю среду даже до развития симптомов и впоследствии, при наличии клинических проявлений болезни, таким образом распространяя инфекцию дальше. Инкубационный период (время от контакта с источником инфекции до развития симптомов) при инфекционном мононуклеозе составляет от 2 дней до 2 месяцев. Наиболее часто этот период длится 5-20 дней.

Клинические проявления инфекционного мононуклеоза это:

• боли в ротоглотке и налеты на миндалинах

• увеличенные лимфатические узлы шеи

• увеличение печени и селезенки

Как правило, симптомы уходят через 2-4 недели. Однако некоторые пациенты могут ощущать слабость в течение нескольких недель и даже месяцев. Затем, как правило, самочувствие нормализуется. Лечение инфекционного мононуклеоза – симптоматическое (жаропонижающие, обильное питье, щадящий режим). Специфическая противовирусная терапия не разработана, и полностью избавиться от вируса невозможно, он, как и все остальные герпес-вирусы, остается в организме человека навсегда.

С того момента, как произошло заражение, вирус остается в организме, но переходит в латентную (неактивную форму заболевания). Периодически вирус может возобновлять размножение, и в этом случае он обнаруживается в слюне, и может инфицировать окружающих, вне зависимости от того, сколько времени прошло с первичного заражения. То есть человек может быть заразен, даже если у него нет никаких проявлений заболевания.

К сожалению, защитить себя от заболевания инфекционным мононуклеозом довольно сложно. Вакцина против этой инфекции пока не разработана. Можно снизить риск, если не целоваться, не употреблять пищу и напитки из одной посуды, не использовать общие зубные щетки с людьми, которые имеют ВЭБ-инфекцию.

Некоторые вирусные инфекции могут также протекать с клиникой мононуклеоза. К таким вирусами относится ЦМВ и ВИЧ. При первичном заражении этими вирусами развивается клиническая картина, похожая на мононуклеоз. Именно поэтому всем людям с симптомами мононуклеоза настоятельно рекомендуется сдать кровь на антитела к ВИЧ, чтобы вовремя выявить это серьезное заболевание и своевременно назначить терапию.

Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники, к.м.н., врач-инфекционист Коннов Данила Сергеевич

Об инфекционном мононуклеозе и профилактике

Синонимы: «поцелуйная болезнь», «железистая лихорадка», моноцитарная ангина, острый доброкачественный лимфобластоз болезнь Филатова.

Впервые данное заболевание было описано Н. Ф. Филатовым в 1885 г. под названием «идиопатическое воспаление шейных желез».

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ).

Естественная восприимчивость человека к ВЭБ высока.

До 60% заболевших инфекционным мононуклеозом — это лица в возрасте 2–20 лет.

В социально неблагополучных и густонаселенных регионах большинство детей заражается уже в раннем и младшем возрасте.

Около 50% взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная заболеваемость у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков — в 16-18 лет. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза.

Контагиозностьзаболевания невысокая.

Ведущий путь инициирования — воздушно-капельный, чаще всего со слюной (например, при поцелуе, отсюда название «поцелуйная болезнь», при использовании общей посуды, белья, постели и т. п.). Заражению способствуют скученность и тесное проживание больных и здоровых людей, поэтому нередки вспышки заболевания в общежитиях, интернатах, лагерях, детских садах.

Большое значение в распространении инфекционного мононуклеоза имеют не столько больные с развернутой клинической картиной, сколько со стертыми и нетипичными формами.

Классификация заболевания

Выделяют стертую, абортивную, субклиническую формы, форму инфекционного мононуклеоза с развернутой клинико-гематологической картиной заболевания.

Клиническая картина инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе, чаще всего, составляет от 7 до 12 дней (может достигать 21 дня).

Типичная форма заболевания, как правило, начинается остро, с повышения температуры до 38-40 0 С и появления синдрома интоксикации. Высокая температура тела сохраняется обычно 4-10 дней, однако иногда повышение температуры может затягиваться до 2-4 нед. (как правило, в этом случае имеет место субфебрилитет). У некоторых детей температурная реакция может отсутствовать.

Синдром интоксикации проявляется выраженными в разной степени слабостью, вялостью, снижением аппетита, миалгиями и артралгиями, нарушением сна и т.д.

Как правило, с первых дней болезни отмечается полиаденопатия (увеличение многих лимфатических узлов) с преимущественным поражением заднешейных лимфатических узлов (в виде «пакетов» диаметром 4-6 см.).

Из других групп лимфатических узлов могут быть резко увеличены (до 2-4 см) подчелюстные лимфоузлы. Пораженные лимфоузлы не спаяны между собой, мягкие или слегка уплотненные на ощупь, обычно безболезненные. Кожа над ними не изменена. Выраженное увеличение лимфоузлов сохраняется около 7-14 дней, однако незначительная полиаденопатия может сохраняться на протяжении 2-3 месяцев и более.

Обычно, одновременно с поражением лимфоузлов развивается аденоидит. Клинически это проявляется заложенностью носа без насморка или с небольшим отделяемым из носа, чаще серозного или слизистого характера. Больным с аденоидитом не помогают сосудосуживающие капли.

Кроме заложенности носа отмечается затрудненное носовое дыхание (дети часто дышат ртом), гнусавость голоса, храпящее дыхание во сне. Из-за нарушения лимфатического дренажа на фоне поражения регионарных лимфоузлов у многих детей наблюдается одутловатость лица. Дыхание через рот и некоторая отечность подкожной клетчатки создают у ребенка характерную картину «аденоидного лица».

Поражение небных миндалин проявляется с первых дней болезни или спустя 3-5 дней. Тонзиллит может носить катаральный характер или выглядеть как лакунарная, реже — фолликулярная или некротическая ангина.

Частый признак инфекционного мононуклеоза — гепатолиенальный синдром (увеличение печение и селезенки), который может проявляться как с начала заболевания, так и спустя 3-5 дней.

Экзантема (высыпания на кожных покровах) при естественном течении заболевания встречается редко (у 5-7% заболевших). Экзантема может появиться в первые дни применения антибиотиков, на 6-8-й день или спустя 2-3 дня после их отмены. Сыпь сохраняется в течение 7-10 дней и обычно оставляет после себя пигментацию.

У 0,5-1% больных инфекционным мононуклеозом развиваются различные варианты поражения нервной системы: энцефалит или менингоэнцефалит, парезы черепных нервов (чаще VII пары), полирадикулоневриты, острый мозжечковый синдром. Обычно они исчезают без последствий.

Из прочих возможных осложнений следует отметить отиты, паратонзиллиты, синуситы, пневмония.

Дифференциальную диагностикуинфекционного мононуклеоза проводят с дифтерией, острыми стрептококковыми поражением зева, лимфомами, острыми лейкозами, эпидемическим паротитом, туляремией, сальмонеллезом, бруцеллезом, при экзантемах – с краснухой и корью.

Лечение заболевания

Читать еще:  Выпила из одной чашки с больным герпесом

Специфического лечения не существует. Эффективным средством терапии является системное применение интерферона. При тяжелом течении, выраженной лимфопролиферативной реакции показано назначение глюкокортикостероидов.

В последнее время считается необходимым назначения иммунокорригирующего лечения.

Профилактика инфекционного мононуклеоза

Так как путь заражения – воздушно-капельный, то все меры профилактики сходны с профилактическими мерами относительно острых респираторных заболеваний.

Индивидуальные меры профилактики направлены на предотвращение заражения и распространения заболевания за пределы очага инфекции; для этого нужно:

• находиться в маске в одном помещении с больным;

• в комнате проводить влажную уборку не менее двух раз в день;

• все предметы обрабатывать слабым деизифицирующим раствором;

• изолировать больного в отдельное помещение.

Больных госпитализируют по клиническим показаниям.

Общая профилактика включает соблюдение правил личной гигиены, укрепление иммунитета, ограничение контактов с больными людьми и носителями инфекции.

Антитела к капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна – Барр (IgG) с определением авидности

Исследование авидности иммуноглобулинов класса G ( IgG ) к вирусу Эпштейна — Барр – метод обследования, позволяющий определить степень эффективности специфического взаимодействия между молекулами антител и антигенов, скорость образования иммунного комплекса и полноту нейтрализации антигенов. Данный анализ используется для дифференциальной диагностики недавних случаев инфекции и ранее перенесенных форм у людей с повышенным титром антител ( IgG ) в крови; дифференциальной диагностики с ангиной, заболеваниями системы кроветворения; установления причины лихорадки неясной этиологии.

Определение индекса авидности иммуноглобулинов класса G к VCA ВЭБ позволяет уточнить сроки инфицирования и дифференцировать первичную инфекцию от реактивации и паст-инфекции.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ — Epstein Barr Virus капсидный белок (VCA), IgG;

Иммуноферментный анализ — Определение авидности IgG к Epstein-Barr virus VCA.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Вирус Эпштейна – Барр (ВЭБ) – это ДНК-геномный вирус рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae, имеет 4 основных антигена: ранний антиген (early antigen – ЕА), капсидный антиген (viral capcide antigen – VCA), мембранный антиген (membrane antigen – MA), ядерный антиген (Epstain-Barr Nuclea antigen — EBNA). Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. ВЭБ поражает в основном два типа клеток: эпителий верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта, а также В-лимфоциты, которые в результате инфицирования иммортализуются (становятся бессмертными). ВЭБ вызывает такие заболевания, как инфекционный мононуклеоз, злокачественная лимфома Беркитта, злокачественная носоглоточная карцинома. Вирус Эпштейна – Барр широко распространен в человеческой популяции. Как показали эпидемиологические исследования, инфицированность ВЭБ детей в возрасте до 5 лет в России составляет до 50 %, а взрослых – 95 %. Источником ВЭБ является больной человек или здоровый носитель. Вирус выделяется со слюной в продромальном периоде, в разгаре заболевания и при выздоровлении в период до 6 мес. Заражение здорового человека ВЭБ может осуществляться воздушно-капельным, контактно-бытовым и половым путями. Установлено, что он может передаваться при переливании донорской крови и других парентеральных вмешательствах. У людей без дефектов иммунной системы первичное инфицирование ВЭБ может протекать бессимптомно или вызывать субклинические проявления болезни с положительными серологическими реакциями. В дальнейшем вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. При массированном поступлении вируса или недостаточности иммунной системы развивается вирусемия, приводящая к острым формам заболевания. В процессе репликации вируса экспрессируется свыше 70 различных вирусоспецифических белков, однако к настоящему времени выделены группы иммуногенных белков, определение антител к которым дает возможность дифференцировать стадию инфекции. Наиболее специфичными и чувствительными маркерами ВЭБ-инфекции являются IgG и IgM к капсидному антигену (VCA), IgG к раннему антигену (ЕА) и IgG к ядерному антигену (NА).

Антитела к капсидному антигену ( VCA- IgG ) могут появиться очень рано (на 1-4-й неделе), обнаруживаются в большинстве случаев в начале заболевания, достигая пика ко 2-му месяцу. После выздоровления VCA IgG сохраняются пожизненно. Наличие VCA- IgG свидетельствует о перенесенной инфекции и о наличии иммунитета к вирусу. У детей до 7 лет антитела VCA- IgG могут не выявляться. Постоянное присутствие VCA- IgG в высоких титрах указывает на хроническую фазу инфекции. Отрицательный результат данного теста обычно исключает прошлую инфекцию, хотя не всегда исключает острую инфекцию, если анализ крови на вирус Эпштейна – Барр был произведен в раннем периоде острой фазы, когда VCA- IgG находятся ещё на неопределяемом уровне. Результат единичного теста сам по себе не может служить основанием для постановки диагноза, его следует рассматривать в комплексе с клиническими наблюдениями и данными других диагностических процедур.

Исследование авидности иммуноглобулинов класса G (IgG) к вирусу Эпштейна – Барр позволяет определить степень специфического взаимодействия между молекулами антител и антигенов.

Антитела, синтезированные клетками иммунной системы, обладают определенной способностью связываться с антигенами вируса. Прочность такого связывания антигенов с антителами называется авидностью – это общее свойство всех антигенов и антител, в том числе и вируса Эпштейна – Барр. Обычно авидность определяется для антител, принадлежащих к классу IgG, поскольку это позволяет определить длительность течения инфекции. Авидность антител других классов (IgМ) к вирусу Эпштейна – Барр не обладает клинической информативностью. Прочность связывания антигенов вируса Эпштейна – Барр и антител выражают индексом авидности, который обычно указывается в процентах и отражает, какое количество антител из их общего числа прочно связывается с антигенами вируса.

Для чего используется исследование?

  • Лабораторное подтверждение инфекции ВЭБ при клинических подозрениях на инфекционный мононуклеоз;
  • оценка стадии течения инфекции, лабораторное подтверждение диагноза при клинике хронического инфекционного мононуклеоза;
  • подтверждение этиологической роли вируса Эпштейна – Барр при лимфопролиферативных и онкологических заболеваниях, связываемых с вирусом Эпштейна – Барр.

Когда назначается исследование?

  • Комплексная диагностика острой инфекции ВЭБ и оценка стадии текущей инфекции;
  • при выявлении у пациента лихорадки, боли в горле, увеличении лимфоузлов шеи, увеличении селезенки, печени, кожной сыпи, повышенной утомляемости;
  • при симптомах гриппа у беременных женщин (наряду с тестами на цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и др.);
  • если пациент (даже без симптомов инфекции) находился в тесном контакте с больным инфекционным мононуклеозом – для оценки напряженности иммунитета и восприимчивости к инфекции.

Что означают результаты?

Epstein Barr Virus капсидный белок (VCA), IgG

Референсные значения: отрицательно.

Отношение signal / cut off: 0 — 0,9.

Причины положительного результата:

  • наличие активного иммунитета вследствие ранее перенесенной инфекции (наряду с выявлением антител к ядерному антигену (EBNA) и отсутствием IgM к капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна – Барр);
  • текущий или недавно перенесенный инфекционный мононуклеоз (в сочетании с выявлением IgM к капсидному антигену (VCA) и антител к ранним антигенам (EA-D) вируса Эпштейна – Барр);
  • реактивация вируса Эпштейна – Барр.

Причины отрицательного результата:

  • отсутствие инфекции, вызванной вирусом Эпштейна – Барр (IgM к капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна – Барр не выявляются); если есть подозрение на инфекцию, целесообразно повторное определение IgG через 2-4 недели;
  • ранние стадии инфекционного мононуклеоза (при условии что выявляется повышение уровня IgM к капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна – Барр) – повторить исследование в динамике через 14 дней;
  • низкое содержание вируса Эпштейна – Барр в крови;
  • отсутствие иммунного ответа или слабый иммунный ответ к вирусу Эпштейна – Барр вследствие нарушений в иммунной системе (IgM к капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна – Барр не выявляются).
Читать еще:  Думаю что я болею бешенством

Определение авидности IgG к Epstein-Barr virus VCA

Единицы измерения : результаты приводятся в виде индекса авидности (ИА), %.

Индекс авидности менее 60 % – низкоавидные антитела VCA — IgG . Наличие низкоавидных антител свидетельствует об острой стадии первичной инфекции либо о недавней (несколько недель) первичной инфекции в анамнезе.

Индекс авидности 60-70 % – пограничная авидность (серая зона). Пограничный результат ИА указывает на позднюю первичную либо раннюю паст-инфекцию.

Индекс авидности более 70 % – высокоавидные антитела VCA — IgG . Наличие высокоавидных VCA-IgG при отсутствии VCA-IgМ указывает на паст-инфекцию. Наличие высокоавидных VCA-IgG при наличии VCA-IgМ предполагает либо реактивацию вируса, либо позднюю первичную инфекцию.

На ранней стадии первичной инфекции IgG к VCA характеризуются низким индексом авидности (ИА). В течение нескольких недель происходит созревание антител и возрастание ИА. На стадии паст-инфекции в сыворотках крови пациентов выявляются уже высокоавидные IgG к VCA.

Кто назначает исследование?

Инфекционист, педиатр, ЛОР, гематолог, терапевт, врач общей практики.

Также рекомендуется

  • Epstein Barr Virus капсидный белок (VCA), IgM
  • Epstein Barr Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]
  • Epstein Barr Virus ранние антигены (EA), IgG
  • Epstein Barr Virus ядерный антиген (EBNA), IgG (количественно)
  • HIV 1, 2 Ag/Ab Combo (определение антител к ВИЧ типов 1 и 2 и антигена p24)

Литература

1. Набор реагентов для иммуноферментного определения индекса авидности иммуноглобулинов класса G к капсидному антигену VCA вируса Эпштейна-Барр в сыворотке (плазме) крови, ВектоВЭБ-VCA-IgG-авидность. — Инструкция по применению. – 2014г

2. Инфекционные болезни у детей. Ред. Д. Марри. М. Практика, 2006. — 928 с.

3. Tselix A. Epstein-Barr virus / A. Tselix, Jenson H.В. – NY : Taylor & Fransis, 2006.

Тихая пандемия

В крови 90 процентов взрослых людей на Земле, считают ученые, есть антитела к вирусу Эпштейна — Барр. При этом большинство из них даже не догадываются о когда-то перенесенной инфекции. Вирус открыли в середине прошлого века, проверяя фантастическую для того времени гипотезу, что онкология у детей в Уганде может быть следствием плохой гигиены или комариных укусов. Хорошего ответа на вопрос о том, почему возможный возбудитель лимфомы побывал практически в каждом из нас, хотя мало кому доставил реальных проблем — нет. Редакция N + 1 разбирается, стоит ли бежать сдавать анализ на антитела к вирусу и бояться развития всех связанных с ним заболеваний.

Пояс «звездного неба»

В 1961 году британский хирург Дэнис Беркитт, живущий и практикующий в Кении, приехал в Лондон, чтобы немного развеяться и заодно прочесть пару лекций студентам и коллегам, которые любили послушать рассказы Беркитта о специфике его работы на африканском континенте. В этот раз его выступление было посвящено тому, почему он собирается в ближайшее время отправиться в трехмесячное путешествие длиной десять тысяч миль через шесть африканских стран. На это предприятие, которое позже войдет в историю медицины как «долгое сафари», врача сподвигло то, что вот уже несколько лет он сталкивался с похожими случаями челюстных и брюшных опухолей у детей в своем госпитале. К 61-му году Беркитт описал уже 38 случаев заболевания детей в возрасте до 7 лет и нескольких взрослых. Все они на гистологии напоминали «звездное небо»: среди мелких лимфоцитоподобных клеток разбросаны крупные, со светлой цитоплазмой макрофаги.

«Звездное небо» на гистологическом срезе лимфатического узла при лимфоме Беркитта: крупные светлые макрофаги разбросаны среди лимфоцитоподобных клеток

Ed Uthman / Flickr

У болезни была еще одна необычная особенность: ее случаи имели географическую локализацию. Беркитт заметил, что детей с типичными опухолями челюсти в его госпиталь чаще привозили с севера и востока Уганды, чем из более населенных южных и западных регионов страны, а списавшись с примерно тысячей (!) других африканских больниц он выяснил, что подобные случаи известны для тропической Африки, но не встречаются на юге и севере континента. Нанеся по итогам этого исследования на карту «опухолевый пояс», врач собирался оставшуюся после Лондона часть своего отпуска провести в дороге по госпиталям, которые в этом поясе находились.

В аудитории, набитой в основном студентами-медиками, сидел вирусолог Майкл Эпштейн, которого заинтриговало название лекции заезжего врача. Уже к десятой минуте он понял, что ему следует отложить все те исследования, которыми он занимался до того, и переключиться на лимфому Беркитта (в скором времени это имя станет официальным названием). Картина, которую описывал докладчик, явно говорила Эпштейну о том, что тот столкнулся с вирусной инфекцией, несмотря на то, что онкологические заболевания подобного происхождения были в те годы никому не известны. После лекции ученых представили друг другу и они быстро договорились о сотрудничестве. Беркитт поехал в Африку и, не откладывая, уже из своего «сафари» начал отправлять Эпштейну в Лондон образцы опухолей.

«Опухолевый пояс», который нанес Беркитт на карту

Dorothy H. Crawford et al. / Cancer Virus: The Story Of Epstein-Barr Virus / Oxford University Pres, 2015

Предание гласит, что Эпштейн увидел искомое на первом же снимке клетки опухоли, который сделал при помощи электронного микроскопа, и сразу же понял, что смотрит на герпес. Так было, по его мнению, совершено сразу два открытия: во-первых, в семействе герпесовирусов прибыло (ВЭБ стал на тот момент четвертым известным типом) — а во-вторых получено свидетельство тому, что вирусы могут вызывать развитие опухолей.

Естественно, когда группа Эпштейна опубликовала свою статью, в реальность их открытий никто не поверил. Идея вирусного происхождения опухолей была для научного сообщества в новинку и потому вызывала подозрения. Кроме того, вирус содержался примерно в одном проценте клеток опухоли — и потому проще было думать, что он там случайный гость, обычная контаминация, а не реальная причина лимфомы Беркитта.

Эпштейну потребовалось еще несколько лет на то, чтобы научиться выделять вирус из клеток и успешно заражать им другие, а затем еще какое-то время, чтобы убедить коллег воспроизвести его результат. Британские вирусологи участвовать в странном, на их взгляд, предприятии Эпштейна отказались. На помощь Эпштейну пришли друзья, американцы Вернер и Гертруда Хенли — ученый отправил образцы полученных им клеточных линий в Филадельфию, и те вскоре подтвердили, что имеют дело с новым типом герпесвируса, потому что тесты на три известных тогда типа дали негативный результат. Тогда же вирус получил имя Эпштейна — Барр: вторая фамилия принадлежит аспирантке Эпштейна, вместе с которой тот изобрел способ культивации клеток опухолей, что присылал в Лондон Беркитт.

Два вириона Эпштейна-Барр — круглые капсиды, окруженные мембраной

Читать еще:  Вич при попадании крови в стакан с напитком

Altmann M et al. / PLoS Biology, 2005 / CC BY 4.0

Выглядит вирусная частица, как сфера диаметром от 150 до 200 нанометров с шипами одиннадцати типов на оболочке, которые необходимы вирусу для прикрепления к клетке. Сейчас мы уже знаем, что вирус проникает в Т- и В-лимфоциты, клетки иммунной системы, причем последние он поражает чаще: все клинические проявления инфекции связаны именно со случаями заражения В-лимфоцитов. Забравшись в свою жертву, вирус начинает там размножаться, а кроме того заставляет инфицированные клетки делиться — это его принципиальная особенность, так как большинство вирусов обычно просто подчиняют всю внутреннюю машинерию зараженных клеток делу производства новых вирусов, и делиться им не дают.

Определившись с реальностью вируса, Хенли занялись доказательством того, что в образовании опухолей у жертв центральноафриканской лимфомы виноват именно он. Они сделали тест на антитела к нему (о том, как их делают сейчас, мы недавно рассказывали на примере теста на коронавирус) и стали проверять другие образцы опухолей Беркитта. Все оказались положительными — первый причинно-следственный мостик между вирусом и лимфомой Беркитта был перекинут.

Для фиксации этой связи ученым нужны были контрольные тесты — чтобы показать, что тест реагирует на конкретный вирус и не реагирует на что-то еще. Их они провели, протестировав людей, которые никакого отношения к африканским тропикам никогда не имели — обычных жителей Филадельфии. И гипотеза о связи вируса Эпштейна — Барр и лимфомы Беркитта оказалась под угрозой развенчания.

Он повсюду

Когда Хенли протестировали рядовых американцев, 90 процентов из них оказались положительными на ВЭБ, независимо от того, были ли они здоровы или страдали от какой-либо из форм рака. Нашлись антитела к вирусу и примерно у 30 процентов детей.

Дальнейшие тесты показали, что инфекцию вирусом перенесло множество людей во всех уголках мира, включая изолированные племена южноамериканских индейцев. Единственная разница между больными африканскими детьми Беркитта и всеми остальными инфицированными была в том, что концентрация антител у первых была намного выше.

Объяснение пришло несколько лет спустя — все это время ученые занимались доказательством того, что их тесты точны и определяют именно антитела к вирусу Эпштейна — Барр, а не что-то еще. Среди сотрудников лаборатории Хенли был ровно один человек, в организме которого не было антител к ВЭБ, молодая лаборантка. Поэтому сыворотка ее крови использовалась для негативного контроля теста. И в один прекрасный для науки и наверняка ужасный для нее день она почувствовала жар и воспаление в горле и, естественно, на работу не пришла. Через несколько дней ее недоверчивые работодатели приказали ей явиться в лабораторию и перестать, наконец, прогуливать работу. Она подчинилась, и те смогли воочию убедиться в том, что она действительно больна, причем весьма. Ощупав опухшее горло подчиненной и потрогав лоб, Гертруда Хенли на всякий случай взяла у несчастной образец крови и отправила домой. У той наверняка был инфекционный мононуклеоз, известный также как «болезнь поцелуев».

Сама Хенли при этом пошла проверять кровь своей лаборантки на ВЭБ. И выяснила, что ценный «контрольный» сотрудник перестал таковым быть. Титр антител к вирусу в его крови был очень высок.

Инфекционный мононуклеоз описал еще в XIX веке русский врач Нил Филатов, назвав «идиопатическим воспалением лимфатических желез». Возбудителя болезни искали, хотя и без особенного ажиотажа, уже полвека, и не могли найти. И вот в 1967 году, в лаборатории Хенли, уже не первый год искавших подтверждения тому, что открытый ими вирус вызывает лимфому у детей в Центральной Африке, долгий научный квест о природе болезни Филатова закончился — оказалось, что у нее есть много общего с раком.

Студенческий подход к гигиене

«Поцелуйная болезнь», которую вызывает вирус Эпштейна — Барр, зовется так неслучайно. В подавляющем большинстве случаев именно от поцелуя с больным ею — или бессимптомным носителем вируса — человек без антител к ВЭБ заболевает через две-три недели инфекционным мононуклеозом.

Возбудитель проникает в эпителиальные клетки и лимфоидную ткань рото- и носоглотки, в которых развивается воспаление. Слизистая оболочка отекает (иногда настолько, что возникают нарушения дыхания). Увеличиваются миндалины, шейные лимфатические узлы.

После первоначальной репликации в носоглотке вирус попадает в кровь и инфицирует В-лимфоциты. Приблизительно в этот момент человека начинает лихорадить, а его лимфоузлы увеличиваются в размерах уже по всему телу. В крови начинает расти число лимфоцитов: количество В-лимфоцитов увеличивается из-за того, что их заставляет размножаться вирус, а Т-лимфоциты размножаются в ответ на вирусную инфекцию. При микроскопии образцов тканей человека можно увидеть атипичные мононуклеары — клетки, ответственные за первичную защиту организма от чужеродных агентов. Это большие клетки, которые поглощают вирус или бактерию и переваривают их. При инфекционном мононуклеозе их становится больше, но меняется их форма, а их функция снижена. Их считают главными клеточными маркерами заболевания, что и отражается в названии болезни. Они попадают в селезенку, как в биологический фильтр крови, и буквально «забивают» ее, из-за чего она увеличивается в размерах. Печень страдает не меньше селезенки: она также увеличивается в размерах и может болеть.

Инфекционный мононуклеоз называют еще «болезнью студентов», поскольку большое количество случаев заболевания в развитых странах приходится на возраст между 15 и 24 годами, а способствуют заболеванию скученность и тесные контакты — поцелуи, общая посуда и полотенца — больных и здоровых. В развивающихся странах, где с санитарно-гигиеническими нормами хуже, основную когорту заболевших составляют дети от 1 года до 12 лет.

Частоту инфекционного мононуклеоза трудно установить из-за малосимтомных форм заболевания — люди либо не идут к врачу и им не ставят диагноз, либо вообще переносят болезнь с минимальными симптомами. Официальные цифры варьируются между 1,6 и 1450 случаев на 100 000 жителей, для развитых стран — около 45 случаев на 100 000 жителей.

У 20 процентов переболевших инфекционным мононуклеозом людей вирус Эпштейна — Барр и после выздоровления выделяется на слизистой ротоглотки, что делает их потенциальными распространителями инфекции. Однако реактивация вируса при сбоях иммунитета обычно протекает бессимптомно: вирус снова оказывается в крови и слизистой ротоглотки, но клинических проявлений какой-либо болезни у человека обычно нет.

Российский ВЭБ

В России нет официальной статистики по инфицированию вирусом Эпштейна-Барр. Однако некоторые исследования говорят о росте заболеваемости инфекционным мононуклеозом в России, особенно среди детей и подростков. В среднем по России заболеваемость составляет 6-8 человек на 100 000 человек по очень приблизительным подсчетам.

Эндемическая форма лимфомы Беркитта, которая наиболее часто ассоциирована с вирусом, в России почти не встречается. Спорадический вариант лимфомы Беркитта составляет 1,2 процента от всех лимфом в странах западной Европы и США и 30-50 процентов от всех лимфом у детей.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector