Медикаментозное лечение эндометриоза

Медикаментозное лечение эндометриоза

Поскольку до сих пор не разработана универсальная медикаментозная терапия эндометриоза, все лечение является неспецифическим, нацелено в основном на уменьшение выраженности имеющихся симптомов и подбирают его индивидуально, исходя из характеристик и потребностей каждой пациентки.

Эндометриоз нередко характеризуется персистирующим рецидивирующим течением, поэтому особое внимание при выборе лечения следует уделять не только его эффективности, но и долговременной безопасности и переносимости, в связи с тем, что может понадобиться достаточно длительная терапия. Необходимо также принимать во внимание экономическую рентабельность лечения.

Следует помнить, что лапароскопия не всегда необходима перед началом медикаментозной терапии тазовой боли при подозрении на эндометриоз и отсутствии анатомических изменений (за исключением эндометриоидных кист яичников).

При лечении эндометриоза любые методы медикаментозной терапии нужно использовать в течение 3 месяцев при отсутствии противопоказаний и побочных эффектов, после чего оценивают ее эффективность и в случае необходимости производят замену препарата или выполняют лапароскопиию.

При полном удалении гистологически верифицированных эндометриоидных кист яичников (энуклеация капсулы или вапоризация), а также очагов эндометриоза на брюшине малого таза, крестцово-маточных связках и других локализациях можно ограничиться хирургическим лечением, однако следует помнить о достаточно высокой частоте развития рецидивов и персистенции заболевания.

В целом частота возникновения рецидивов эндометриоза после хирургического лечения через 1-2 года составляет 15-21 %, спустя 5 лет – 36-47 %, через 5-7 лет – 50-55 % и является наиболее высокой при распространенном эндометриозе или в случае невозможности удалить инфильтративные очаги с сохранением органов репродуктивной системы (узловые формы аденомиоза, ретроцервикальный эндометриоз с частичным или полным прорастанием стенки прямой или сигмовидной кишки, дистальных отделов мочеточников, мочевого пузыря). В этих случаях целесообразно клиническое течение квалифицировать как прогрессирование заболевания, а не рецидив.

Частота рецидивирования эндометриоидных кист яичников в течение 2-5 лет после операции варьирует от 12 до 15 %. Повторные операции на яичнике у женщин с бесплодием должны выполняться строго по показаниям, так как имеются доказательства снижения овариального резерва после удаления эндометриоидных кист яичника. В связи с этим в большинстве случаев лечение эндометриоза является комплексным и проводят его с использованием различных медикаментозных средств.

Неселективные НПВП подавляют активность обеих изоформ фермента циклоксигеназы, вовлеченного в синтез простагландинов, ЦОГ-1 и ЦОГ-2, хотя в эктопическом эндометрии при эндометриозе обнаруживают повышение экспрессии только последней изоформы.

Результаты только что опубликованного мета-анализа данных о влиянии наиболее широко распространенных НПВП (напроксен, ибупрофен, диклофенак, целекоксиб, эторикоксиб, рофекоксиб и люмиракоксиб) свидетельствуют о повышении сердечно-сосудистого риска при их использовании. В 2004 году были опубликованы данные об эффективности селективного ингибитора ЦОГ-2 рофекоксиба при лечении умеренно выраженных проявлений дисменореи, диспареунии и хронической тазовой боли, а через год он был изъят из клинической практики из-за повышения риска развития инфаркта миокарда и инсульта при длительном применении препарата в высоких дозах. Таким образом, эффективность и безопасность применения НПВП при длительной терапии эндометриоза вызывают сомнения, следует особо учитывать риск длительного применения этих препаратов в высоких дозах.

Однако кратковременное лечение боли, связанной с эндометриозом, с помощью препаратов этого класса может быть полезным, в том числе в ходе ожидания купирования симптомов после назначения целенаправленных методов медикаментозного или хирургического лечения.

Так, нестероидные противовоспалительные препараты могут быть с успехом применены в ходе терапии аГн- РГ, начатой в лютеиновую фазу цикла или во время менструации, для купирования дисменореи, которая может усилиться в течение одного цикла из-за начального эффекта активации гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, наблюдаемой на фоне этих препаратов.

Хотя гормональная терапия не является специфической, ее роль в комплексном лечении пациенток с эндометриозом трудно переоценить, поскольку она эффективна, достаточно безопасна, служит профилактикой рецидивирования и прогрессирования заболевания, снижает риск выполнения повторного оперативного вмешательства.

Патогенетической основой гормональной терапии является временное угнетение функции яичников с моделированием состояния «псевдоменопаузы» с помощью агонистов гонадотропин-рилизинг-гормона (аГн-РГ) или антагонистов Гн-РГ (антГн-РГ), ингибиторов ароматазы или инициирование состояния псевдодецидуализации с последующей атрофией очагов эндометриоза за счет воздействия прогестагенов (принимаемых внутрь или вводимых внутриматочно), селективных модуляторов прогестероновых рецепторов или комбинированных оральных контрацептивов.

Имеется гипотеза, согласно которой в отдельных случаях формирование эндометриоидных кист может происходить на месте овулирующего фолликула, поэтому подавление овуляции, сопровождающееся ингибированием характерного для нее «провоспалительного каскада», может послужить мерой профилактики рецидива заболевания.

Гормональная терапия может быть применена в качестве, во-первых, эмпирической терапии при лечении пациенток с симптомами, свидетельствующими о высокой вероятности наличия эндометриоза при отсутствии кистозных (овариальных) форм, а, во-вторых, адъювантной терапии для профилактики рецидивов после лапароскопического подтверждения эндометриоза и/или удаления видимых очагов, капсулы эндометриоидной кисты либо удаления эндометриоза при инфильтративной форме заболевания (ретроцервикальной локализации, мочевого пузыря, кишечника).

Гормональная терапия, способствует сохранению фертильности, повышению работоспособности, социальной активности и качества жизни женщин. В настоящее время имеются прямые показания к лечению эндометриоза аГн-РГ, антГн-РГ и некоторыми прогестагенами.

Перед назначением гормональной терапии необходимо провести общепринятое обследование, включающее:

1. сбор семейного и личного анамнеза с акцентом на выявление наследственных форм тромбофилий;
2. гинекологический осмотр;
3. инструментальные и лабораторные исследования для оценки состояния сердечно-сосудистой системы, биохимических параметров печени и почек для исключения противопоказаний;
4. трансвагинальное УЗИ, УЗИ молочных желез или маммография в зависимости от возраста и семейного риска, мазки с шейки матки на онкоцитологию.

Затем комплекс этих методов обследования следует повторять каждые 12 мес. в течение всего курса гормональной терапии. Согласно рекомендациям ведущих гинекологических обществ, комбинированные оральные контрацептивы относят к препаратам первого выбора (хотя и без одобренных показаний), которые применяют для купирования связанной с эндометриозом хронической тазовой боли у женщин, не имеющих противопоказаний и не планирующих беременность на данный момент времени.

Потенциальными преимуществами комбинированных оральных контрацептивов являются низкая цена, небольшое количество побочных эффектов и возможность длительного лечения. Результаты многих исследований свидетельствуют, что применение комбинированных оральных контрацептивов значимо снижает интенсивность боли, связанной с эндометриозом. Механизм их лечебного действия обусловлен блокадой синтеза Гн-РГ и как следствие подавлением циклической секреции ФСГ и ЛГ, что сопровождается ановуляцией, децидуализацией стромы и атрофией очагов эндометриоза.

Непрерывный режим приема КОК имеет значительные преимущества при лечении эндометриоза по сравнению с циклическим режимом. Установлено, что перевод женщин с тяжелой формой дисменореи с циклического на непрерывный режим приема препаратов способствовал снижению интенсивности боли через 6 месяцев на 58 %, а через 2 года – на 75 %.

Эндометриоидные кисты

Эндометриоидные кисты делятся на виды в зависимости от стадии развития:

• первая: очаги представлены мелким точками на поверхности яичника, полости внутри них отсутствуют;
• вторая: выявляется эндометриоидная киста на правом или левом яичнике, ее диаметр не превышает 6 мм; на поверхности брюшины имеются мелкие патологические включения и отдельные спайки;
• третья: кисты присутствуют на обоих яичниках и брюшине, вокруг придатков выраженный спаечный процесс;
• четвертая: на поверхности яичников множество крупных кист (более 6 мм в диаметре), брюшина спаивается с соседними органами.

Симптомы

Клиническая картина варьирует в зависимости от размеров образования, а также индивидуальных особенностей организма. Иногда пациентки даже не догадываются о наличии проблемы, т.к. в редких случаях эндометриоз протекает малосимптомно. Однако часто встречаются следующие проявления:

• Болевой синдром в нижней части живота.
• Обильные менструации.
• Болезненные менструации.
• Боль во время полового акта.
• Бесплодие.

Диагностика

Постановка диагноза требует всестороннего обследования пациентки:

• сбор жалоб и анамнеза (история развития заболевания, сведения о родах, хронических болезнях и т.п.);
• общий анализ крови и мочи;
• УЗИ органов брюшной полости (позволяет визуализировать образования);
• диагностическую лапароскопию с биопсией подозрительных образований (забор небольшого участка ткани с последующим изучением под микроскопом);
• гистеросальпингографию: обследование проходимости маточных труб;
• МРТ органов брюшной полости.

Лечение эндометриоидных кист

Лечение на ранних стадиях проводится консервативным путем. С помощью гормональных медикаментов удается минимизировать активность процесса. Нестероидные противовоспалительные препараты и спазмолитики уменьшают болевой синдром. Однако при нарастании клинической симптоматики и скоплении большого количества жидкости в кисте требуется ее оперативное удаление.

Для удаления эндометриоидных кист используется лапароскопическая цистэктомия. Операция отличается небольшой травматичностью и коротким восстановительным периодом. В передней брюшной стенке пациентки делается три небольших прокола, через которые врач вводит специализированный инструментарий и видеокамеру. Для улучшения обзора в полость вводится углекислый газ (около 1 л). После ревизии органов живота выполняется удаление кисты, расположенной в правом или левом яичнике. При больших размерах образования предварительно может выполняться аспирация содержимого, которое направляется в лабораторию для дальнейшего изучения.

Для оптимального терапевтического результата перед процедурой и после нее проводится гормональная терапия, которая необходима для снижения активности патологического процесса и предупреждения рецидивов.

Не нашли ответ на свой вопрос?

Оставьте заявку и наши специалисты
проконсультируют Вас.

Реабилитация

Лапароскопическая цистэктомия выполняется в соответствии с современными стандартами, разработанными в ведущих медицинских учреждениях. Благодаря индивидуальному подходу к каждой пациентке удается минимизировать риск развития осложнений.

После завершения оперативного вмешательства пациентка еще 1-2 дня остается в стационаре для контроля за общим состоянием. После выписки в течение 2-3 недель рекомендуется ограничивать тяжелую физическую нагрузку. Для закрепления достигнутого эффекта пациентке назначается гормональная терапия.

Эндометриоидные кисты обоих яичников, рецидив

С.О. Дубровина, Ю.Д. Берлим, Л.В. Красильникова, К.А. Арешян, Ю.М. Мячина, О.В. Воронова

ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Ростов-на-Дону

Актуальность исследования

Эндометриоз – это эктопия эндометрия за пределы матки. Само по себе данное заболевание доброкачественное [1]. Эндометриоз представляет собой одну из наиболее распространенных причин бесплодия и хронической тазовой боли, поражает 1 из 10 женщин репродуктивного возраста. Его частота составляет до 30% у больных с бесплодием и 45% у пациенток с хронической тазовой болью [2]. Как и другие хронические заболевания, такие как сахарный диабет и бронхиальная астма, эндометриоз имеет сложную и многофакторную этиологию [3]. В 7 раз чаще эндометриоз встречается у женщин, имеющих родственниц с этим заболеванием [4]. Наиболее важным аспектом патогенеза эндометриоза является зависимость роста его очагов от уровня эстрогенов аналогично эутопическому эндометрию [5]. Эндометриоз вызывает бесплодие путем нарушения анатомии маточных труб, снижает овариальный резерв, качество эмбрионов и скорость имплантации [6].

Окончательно этиопатогенез эндометриоза не установлен. Выделяют следующие этиологические факторы его развития: генетические, экологические, иммунологические, ангиогенные и эндокринные [7].

К числу наиболее частых проявлений эндометриоза относятся эндометриоидные кисты яичников (ЭКЯ). Их рецидивирование продолжает оставаться одной из наиболее актуальных проблем современной гинекологии. Среди женщин, оперированных по поводу различных объемных образований органов малого таза, ЭКЯ диагностируются в 10–14% случаев [8].

Частота возникновения рецидивов эндометриоза через 1–2 года после хирургического лечения составляет 15–21%, спустя 5 лет – 36–47, а через 6–7 лет – 50–55% [9].

Частоту рецидивирования заболевания в первую очередь определяет распространенность эндометриоидного поражения. Другим немаловажным фактором является невозможность удаления инфильтративных очагов при условии необходимости сохранения органов репродуктивной системы (узловые формы аденомиоза, ретроцервикальный эндометриоз с частичным или полным прорастанием стенки прямой или сигмовидной кишки, дистальных отделов мочеточников, мочевого пузыря и т.д.). Однако данную ситуацию можно рассматривать не как рецидив эндометриоза, а как проявление его агрессивного течения.

В современной литературе описано множество клинических и анамнестических факторов, помогающих прогнозировать риск развития рецидива ЭКЯ. У больных с этой патологией родственницы первой и второй линий родства, чаще по материнской линии, как правило, имеют в анамнезе доброкачественные и злокачественные заболевания гениталий. У пациенток с рецидивирующим вариантом эндометриоза яичников нередко имеются указания на хронические инфекционно-воспалительные заболевания экстрагенитальных органов. Можно предполагать, что они опосредованно оказывают повреждающее действие на репродуктивную систему, приводя к снижению устойчивости организма к воздействию различных патогенных факторов, что создает благоприятный фон для развития метаболических нарушений [10]. Отмечено, что женщины с рецидивами ЭКЯ нередко страдают длительным бесплодием либо, напротив, имеют в анамнезе медицинские аборты и самопроизвольные выкидыши. Кроме того, у таких больных чаще есть указания на экстрагенитальную патологию [11]. Возможно, в отсутствие доношенной беременности в условиях многократно повторяющихся менструаций происходит рефлюкс менструальной крови в брюшную полость через маточные трубы, являющийся универсальным фактором агрессии [8]. Однако всех вышеперечисленных данных категорически недостаточно, чтобы уверенно прогнозировать рецидив эндометриоза после оперативного лечения.

Согласно общепринятой точке зрения, эндометриоз является доброкачественным состоянием. Однако результаты недавних исследований позволяют рассматривать это заболевание как неопластический процесс в связи с гистопатологическим, молекулярным и геномным сходством между эндометриозом и раком. Подобно неопластическому процессу, у некоторых пациентов эндометриоз имеет более агрессивное течение. Он начинается с инвазии, получает автономию, активно пролиферирует, проявляя в конечном итоге опухолевые свойства и повреждая органмишень [12].

Поскольку эндометриоз имеет черты, сближающие его с неоплазией, в последние годы при его изучении усиливается интерес к фактору пролиферации Ki-67. Этот последний представляет собой негистоновый ядерный белок, присутствующий во всех фазах клеточного цикла, кроме фазы G0. Он содержит две молекулы массой 345 и 395 кДа. Кодирующий его ген расположен на 10-й хромосоме. При иммуногистохимическом (ИГХ) исследовании величина доли клеток с положительным ядерным окрашиванием на Ki-67 указывает на активность пролиферации. В агрессивных опухолях этот показатель достаточно высок [12], указывая на неблагоприятный прогноз заболевания. J.S. Park и соавт. определяли пролиферацию клеток эутопического эндометрия у пациенток с эндометриозом с использованием индекса пролиферации Ki-67. Авторами было установлено, что данный фактор достоверно выше при эндометриозе по сравнению с таковым у пациенток без этого заболевания [13].

Таким образом, несмотря на важность клинических факторов риска рецидива эндометриоза, они не достаточны для уверенного прогнозирования рекуррентного течения этого заболевания. Бόльшую прогностическую ценность имеют биохимические маркеры. Поэтому поиск таких маркеров занимает значимое в научных исследованиях, посвященных проблеме эндометриоза.

Цель исследования: изучить ИГХ-методом экспрессии стероидных гормонов и фактора пролиферации Кi-67 в стенках первичных и рецидивирующих ЭКЯ для определения прогностических маркеров рецидива заболевания после оперативного лечения.

Материалы и методы исследования

Для поиска прогностических маркеров рецидива ЭКЯ нами проведено сравнение вышеуказанных маркеров в стенках кист женщин, у которых произошел рецидив после оперативного вмешательства, с материалом, полученным от женщин без рецидива ЭКЯ в послеоперационном периоде.

В исследование были включены 81 женщина с первичными эндометриоидными кистами яичников. В I группу вошли 69 пациенток, не имевших рецидива заболевания в течение 3-х лет наблюдения, во II группу – 12 женщин с ЭКЯ, которые впоследствии имели рецидив.

Всем больным проведено оперативное лечение лапароскопическим методом в объеме цистэктомии с использованием инструментария фирмы Karl Storz (Германия) с последующим гистологическим исследованием материала. ИГХ-исследование выполняли с помощью иммуногистостейнера Bondmax фирмы Leica (Германия) с применением моноклональных антител (DAKO, Великобритания; Lab Vision, США) к рецепторам эстрогенов и прогестерона, маркеру пролиферативной активности клеток (ядерный негистоновый белок Ki-67). Данные антигены были выбраны на основании их участия в контроле фундаментальных процессов – пролиферативной активности, апоптоза, межклеточной адгезии, в эстроген- и прогестерон-опосредованных сигнальных каскадах.

Для статистической обработки полученных данных использовали компьютерную программу Statistica 10 (StatSoft Inc., США). Уровень статистической значимости составил p<0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Согласно результатам иммуногистохимического профиля в стенках первичных ЭКЯ экспрессия рецепторов эстрадиола в I группе составила в среднем 1 балл и достоверно не отличалась от уровня экспрессии первичных ЭКЯ пациенток с рецидивом заболевания в катамнезе (p>0,05). При оценке экспрессии прогестероновых рецепторов статистически достоверных отличий между исследуемыми группами не было выявлено: экспрессия оказалась одинаково высокой (3 балла) как в I, так и во II группах (p>0,05). Сравнительный анализ уровня белка Ki-67 в стромальной ткани показал, что он был выше у исследуемых пациенток во II группе – 23% (p<0,05).

У пациенток II группы отмечено статистически значимое повышение маркера пролиферации Ki-67 в железистой ткани (35%) по сравнению с пациентками I группы (7%) (p<0,05) (см. таблицу; рис. 1–3).

I. Kahyaoglu и соавт. сравнили индекс пролиферации Ki-67 в эктопическом и эутопическом эндометрии и обнаружили его увеличение по мере возрастания стадии эндометриоза. Более того, была выявлена корреляция между Ki-67 и уровнем онкомаркера СА-125. По мнению авторов, клетки эндометрия с повышенным пролиферативным потенциалом приобретают автономию, как и клетки опухолей. Таким путем эндометриоз поражает окружающие ткани, изменяет их анатомию и вызывает спаечный процесс. Авторы делают вывод, согласно которому пролиферативный индекс Ki-67 может быть полезным инструментом для демонстрации этой ассоциации и прогностическим маркером рецидива эндометриоза [14].

С другой стороны, S. Scotti и соавт. в своей работе, посвященной изучению пролиферативных и инвазивных процессов при эндометриозе с использованием маркеров Ki-67 и E-кадгерина, пришли к выводу, что эпителиальные клетки в эндометриодных очагах проявляют скорее инвазивную активность с тенденцией к дифференцировке, нежели гиперпролиферативную [15].

В нашем исследовании сравнительный анализ экспрессии рецепторов половых стероидов при первичных и рецидивирующих ЭКЯ выявил различие в отношении рецепторов эстрадиола. Их экспрессия оказалась выше в ткани рецидивирующих ЭКЯ по сравнению с первичными кистами. Полученные данные подтверждают участие рецепторов эстрадиола в патогенезе эндометриоза яичников как промоуторов пролиферации гормонзависимых тканей репродуктивного тракта женщин.

Высокий уровень экспрессии рецепторов прогестерона в эндометриоидной ткани как при рецидивирующих, так и при первичных ЭКЯ свидетельствует о сохранении чувствительности гетеротопий к гестагенам, что служит теоретическим обоснованием для их назначения данной категории больных в качестве противорецидивных средств лечения в послеоперационном периоде.

Перед научным мировым сообществом 6 лет назад был поставлен вопрос о том, как во время оперативного вмешательства при изучении стенки ЭКЯ определить, какие показатели позволят предусмотреть возможность рецидива данного заболевания. В этом случае показано назначение пролонгированной терапии, поскольку рецидив ЭКЯ ожидаем не более чем в 50% случаев. Для поиска прогностических маркеров рецидива на втором этапе исследования мы выполнили сравнение эктопического эндометрия женщин, у которых не произршел рецидив ЭКЯ, с эктопическим эндометрием пациенток с рецидивом в катамнезе.

Путем построения Roc-кривой были найдены прогностические ИГХ-маркеры рецидива ЭКЯ. Нами выявлены точки, при которых мы можем прогнозировать рецидив заболевания во время первой операции. Если уровень экспрессии эстрадиола выше полутора баллов, а Ki-67 в железистой ткани >24,5%, то с высокой чувствительностью (93,3%) и специфичностью (100%) мы можем прогнозировать развитие рецидива ЭКЯ в отсутствие назначения гормональной терапии (рис. 4, 5).

Недавние систематические обзоры [16, 17] убеждают в эффективности длительного назначения (18–24 месяца) с целью предупреждения рецидивов эндометриоза комбинированных оральных контрацептивов, что поддерживается Европейским обществом по вопросам репродукции человека и эмбриологии (European Society of Human Reproduction and Embryology [ESHRE]) [18]. Принимая во внимание полученные нами данные, можно прибегнуть к назначению длительных курсов гормональной терапии не у всех пациенток, а только в случаях прогнозируемых рецидивов ЭКЯ.

Недостаток работы – ограниченное число включенных в него больных. Для окончательного подтверждения результатов, несомненно, требуется значительно большее число наблюдений.

Литература

1. Bhanoori M., Arvind Babu K., Pavankumar Reddy N.G., Lakshmi Rao K., Zondervan K., Deenadayal M., Kennedy S., Shivaji S. The vascular endothelial growth factor (VEGF) +405G>C 5’-untranslated region polymorphism and increased risk of endometriosis in South Indian women: a case control study. Hum. Reprod. 2005;20:1844–49.

2. Giudice L.C. Clinical practice. Endometriosis. N. Engl. J. Med. 2010;362(25):2389–98.

3. Simpson J.L., Elias S., Malinak L.R., Buttram V.C. Jr. Heritable aspects of endometriosis. I. Genetic studies. Am. J. Obstet. Gynecol. 1980;137 (3):327–31.

4. Kennedy S.M.H., Mardon H., Barlow D. Familial endometriosis. J. Assist. Reprod. Genet. 1995;12(1):32–4.

5. Bulun S.E. Endometriosis. N. Engl. J. Med. 2009;360(3):268–79.

6. Bulun S.E., Monsavais D., Pavone M.E., Dyson M., Xue Q., Attar E., Tokunaga H., Su E.J. Role of estrogen receptor-β in endometriosis. Semin. Reprod. Med. 2012;30:39–45.

7. Kim S.H., Choi Y.M., Choung S.H., Jun J.K., Kim J.G., Moon S.Y. Vascular endothelial growth factor gene +405 C/G polymorphism is associated with susceptibility to advanced stage endometriosis. Hum. Reprod. 2005;20: 2904–908.

8. Качалина Т.С., Зиновьев А.Н., Богатова М.Е. Комплексная оценка факторов риска развития рецидива эндометриоидных кист яичников. Медицинский альманах. 2017;1:107–10.

9. Эндометриоз: диагностика, лечение и реабилитация. Клинические рекомендации. М., 2013.

10. Унанян А.Л. Эндометриоз тела матки и яичников: новые аспекты патогенеза, клиники и лечения. Автореферат дисс. докт. мед. наук. М., 2007. 50 с.

11. Дамиров М.М. Аденомиоз. М., 2004. 320 с.

12. Yalcin S.E., Ocal I., Yalcin Y., Selim H.S., Caltеkin M.D., Aydogmus H., Kelekci S. Evaluation of the Ki-67 Proliferation Index and Urocortin Expression in Women with Ovarian Endometriomas. Eurasian J. Med. 2017;49(2):107–12.

13. Park J.S., Lee J.H., Kim M., Chang H.J. Chang H.J., Hwang K.J., Chang K.H. Endometrium from women with endometriosis shows increased proliferation activity. Fertil. Steril. 2009;92:1246–49.

14. Kahyaoglu I., Kahyaoglu S., Moraloglu O., Zergeroglu S., Sut N., Batioglu S. Comparison of Ki-67 proliferative index between eutopic and ectopic endometrium: a case control study. Taiwan J. Obstet. Gynecol. 2012;51:393–96.

15. Scotti S., Regidor P.A., Schindler A.E., Winterhager E. Reduced proliferation and cell adhesion in endometriosis. Mol. Hum. Reprod. 2000;м6:610–17.

16. Seracchioli R., Mabrouk M., Manuzzi L., Vicenzi C., Frascà C., Elmakky A., Venturoli S. Post-operative use of oral contraceptive pills for prevention of anatomical relapse or symptom-recurrence after conservative surgery for endometriosis. Hum. Reprod. 2009;24(11):2729–35.

Кисты яичников

Киста яичника — широко распространенное заболевание у женщин детородного возраста. При этом 30% случаев образования кисты диагностируются у пациенток с регулярном менструальным циклом и 50% — с нарушенным. В период менопаузы заболевание может встречаться у 6% женщин.

По своему характеру кисты делят на функциональные и органические. Первые имеют временный характер и формируются из-за незначительного нарушения работы яичника. Функциональная киста обычно лечится оральными гормональными препаратами и самоликвидируется через один-два месяца. Но существуют также и кисты, не исчезающие более двух месяцев и требующие хирургического вмешательства. Их принято называть органическими.

Фолликулярная. Полость фолликулярной кисты имеет тонкие стенки с гладкой поверхностью, диаметром от двух до семи сантиметров. Иногда может образовываться срезу несколько фолликулярных кист, но они всегда однокамерные, без перегородок.

Киста желтого тела. Киста функционального характера. Киста желтого тела имеет утолщенные стенки и может быть от двух до семи сантиметров в диаметре. Внутренняя поверхность кисты нередко бывает желтого цвета, содержимое – светлое, а при кровоизлияниях – кровянистое.

Геморрагическая. Является следствием кровоизлияния внутри сформировавшейся фолликулярной кисты или кисты желтого тела.

Эндометриоидная. Образуется, когда ткани слизистой оболочки внутреннего слоя стенки матки растут в яичниках. Эндометриоидная киста часто заполнена темным содержимым, кровью, ее диаметр колеблется от двух до нескольких десятков сантиметров.

Дермоидная. Представляет собой заключенные в слизеобразную массу части эмбриональных зародышевых листов, производные соединительной ткани (жир, хрящи, кожу). Дермоидная киста обычно не достигает больших размеров, растет медленно.

Муцинозная. Доброкачественная эпителиальная опухоль. Полость этой кисты имеет неровную поверхность и заполнена муцином – слизеобразная жидкость, являющаяся секретом эпителия. Муцинозная киста может достигать довольно больших размеров и иметь несколько камер.

Серозная. Доброкачественная эпителиальная опухоль. Поверхность капсулы выстлана серозным эпителием. Содержит внутри прозрачную жидкость светло-соломенного цвета.

Эпителиальные опухоли. Развиваются из эпителиальных компонентов яичника. Могут быть доброкачественными, пограничными и злокачественными.

Герминогенные опухоли. На их долю приходится менее 5% всех новообразований в яичниках. При этом они характеризуются самым бурным течением. Часто бывают довольно крупными (более пятнадцати сантиметров).

Причины

Причин развития кисты яичника – довольно много:

• нарушения гормонального фона и эндокринной системы
• ранняя менструация
• искусственное прерывание беременности , в том числе аборты
• нарушения функции щитовидной железы
• воспалительные заболевания и половые инфекции

Осложнения

Киста яичника может иметь различные осложнения:

1. Некоторые виды кист при длительном существовании способны перерасти в злокачественные. Следует помнить, что точным методом диагностики характера кисты может быть только гистологическое исследование.
2. Перекручивание ножки кисты, что может сопровождаться сильным болевым синдромом, разрывом кисты, следствием чего может стать развитие перитонита
3. Бесплодие.

Диагностика

Киста диагностируется следующими методами:

1. Гинекологический осмотр. Позволяет определить болезненность внизу живота и увеличение придатков.
2. УЗИ. Самый информативный метод, так как позволяет не только определить наличие кисты, но и наблюдать за ее развитием.
3. Лапароскопия. Не только практически 100% метод диагностики кисты, но и метод ее лечения.
4. Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография. С помощью этих методов уточняют доброкачественность кисты, ее расположение, размер, структуру, контуры и другие показатели, необходимые для проведения операции.

Лечение

Выбор лечения кисты зависит от характера кисты, ее вида и развития возможных осложнений. Наиболее распространенные функциональные кисты обычно лечат с помощью оральных гормональных препаратов. Лечение этих кист может занимать от двух до трех месяцев, в зависимости от размера образования. При этом динамика лечения контролируется с помощью УЗИ. При неэффективности медикаментозного лечения рекомендовано хирургическое вмешательство.

Хирургический метод как основной чаще используется для лечения сложных кист органического характера. Современные технологии предполагают в таких случаях лапароскопическое вмешательство, позволяющее минимально повреждать здоровые ткани, свести к нулю осложнения от операции и минимизировать сроки госпитализации . В любом случае при проведении операции врачи постараются по возможности сохранить яичник и репродуктивные возможности пациентки.

В отделении ренгтгенхирургических методов диагностики и лечения ОКДЦ выполняются следующие виды операций при кистах и доброкачественных опухолях придатков матки:

1. лапароскопическая энуаклеация кисты яичника
2. лапароскопическая резекция яичника ( удаление части органа)
3. лапароскопическая овариэктомия, аднексэктомия ( удаление яичника, придатков матки)

Во время операции на придатках матки ( яичник и маточная труба) обязательно проводится срочное гистологическое исследование, которое позволяет точно установить характер опухоли: доброкачественная, пограничная, либо злокачественная. Это помогает избежать повторных оперативных вмешательств при выявлении пограничных и злокачественных опухолей придатков матки. В случае их обнаружения в отделении РХМДЛ выполняются радикальные операции, в том числе и высокотехнологичная: лапароскопическая экстирпация матки с придатками, оментэктомия ( удаление матки с придатками, большого сальника).