Aoasm.ru

Медицинский портал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Гормональные аспекты невынашивания беременности

Гормональные аспекты невынашивания беременности

Невынашивание беременности – самопроизвольное ее прерывание в сроке от зачатия до 37 недель, считая с первого дня последней менструации.

В настоящее время различают следующие ведущие причины привычной потери беременности: генетические, эндокринные, иммунологические, инфекционные, тромбофилические, патология матки.

Выяснение причин привычной потери беременности является чрезвычайно важной с практической точки зрения, т.к. позволяет проводить соответствующее корректирующее лечение, что способствует пролонгированию беременности и благополучному ее исходу.

Одной из основных причин прерывания беременности в первом триместре являются гормональные нарушения в организме матери. Наиболее значимыми из них являются: неполноценная лютеиновая фаза (вторая фаза менструального цикла) и гиперандрогения различного генеза (повышение содержания мужских гормонов в женском организме). Следует отметить, что при выраженных эндокринных нарушениях, как правило, наблюдается бесплодие. Для невынашивания же беременности характерны стертые формы гормональных нарушений.

Механизм прерывания беременности при неполноценной лютеиновой фазе менструального цикла связан как с недостаточным уровнем прогестерона, так и с изменениями, которые происходят в эндометрии при нарушении процессов секреторной трансформации, обусловленной недостаточностью продукцией прогестерона. В эндометрии наблюдается недоразвитие желез, стромы сосудов, недостаточное накопление гликогена и других веществ, необходимых для развития плодного яйца. Эти изменения создают неблагоприятные условия для развития трофобласта и питания зародыша, что обуславливает прерывание беременности в первом триместре либо развитие плацентарной недостаточности при прогрессировании беременности.

Существует и другая точка зрения: неадекватное развитие плодного яйца не стимулирует нормальный уровень продукции прогестерона. Снижение уровня прогестерона в крови ведет к угрозе прерывания беременности с развитием кровотечения. Такое состояние корректируется путем назначения Дюфастона или Утрожестана с 6-8 недель беременности до 13 недель с последующим снижением дозы препарата к 16 неделям, т.к. к этому сроку гестации сформировавшаяся плацента начинает продуцировать прогестерон. Прогестерон – гормон желтого тела яичника, способствующий пролонгированию беременности и нормальному ее течению.

Вторым аспектом гормональных нарушений является гиперандрогения. Гиперандрогения может быть яичниковая, надпочечниковая или смешанная.

При гиперандрогении – андрогены влияют на плод во много раз агрессивнее, чем лекарства, которыми можно снизить их уровень, особенно тяжело сказывается избыток андрогенов на развитие плода женского пола. Однако, для того чтобы правильно назначать те или иные препараты и, главное, подобрать нужные дозы и длительность лечения, необходимо знать источник избытка андрогенов.

Если источник повышенных андрогенов являются надпочечники, то в крови находят высокий уровень 17 – гидроксипрогестерона (17- ОП) и/или дегидроэпиандростерона (ДЭАС). Если повышены эти гормоны или хотя бы один из них, это означает что есть генетически передаваемое заболевание – адрено-генитальный синдром (АГС). Однако, степень тяжести этого заболевания чрезвычайно варьирует от легких, стертых форм, до очень тяжелых, при которых вопрос о беременности практически не возникает. Если у вас повышен уровень 17-ОП, то у вас есть дефект гена, ответственного за фермент 21 – гидроксилаза. Клинически это выражается в явлениях вирилизации – строение тела по мужскому типу (герсутизм – оволосение по мужскому типу), нарушение менструального цикла – цикл более длинный, чем у женщин не имеющих этого заболевания. Тяжесть этих проявлений также определяется степенью выраженности дефекта 21 – гидроксилазы; от незначительных до очень тяжелых, когда трудно понять перед тобой женщина или мужчина. Если женщина имеет стертые проявления заболевания и имеет практически регулярный цикл, у нее может наступить беременность – самостоятельно. При избытке андрогенов, мало эстрогенов (женских половых гормонов), беременность прерывается по типу — неразвивающейся беременности, но это не самое страшное. Адрено- генитальный синдром — генетически передаваемое заболевание, и ребенок может получить от мамы этот измененный ген. У плода будет избыток своих адрогенов и плюс адрогены матери. Для мальчика это не катастрофично, но он будет небольшого роста из-за раннего созревания от избытка адрогенов. А для девочки это катастрофично, у нее формируются половые органы под влиянием не эстрогенов, а адрогенов – формируется урогенитальный синус и очень большой клитор, напоминающий половой орган мальчика. И опять степень тяжести определяется степенью дефекта гена. Хуже бывает, когда ребенок получает дефектные гены от обоих родителей — гомозиготная форма заболевания. Это заболевание протекает очень тяжело. Чтобы уменьшить патологическое влияние на плод адрогенов, назначается дексаметазон. Он активнее, чем преднизолон /метипред, т.к. проникает более активно через плаценту и более эффективно обеспечивает защиту от андрогенов. Доза дексаметазона ничтожно мала (не более 0,5 мг-0,35мг), более часто назначают ¼ или ½ часть таблетки. Отдаленные результаты показали, что эта доза не оказывает патогенного действия на плод. Этот препарат не вызывает пороков развития, не обладает токсическим действием на плод. А после рождения у девочки, если она получит дефектный ген АГС от родителей, будут те же проблемы что и матери – избыток мужских гормонов и, чтобы иметь ребенка, ей придется принимать гормоны, До открытия причин этого заболевания , пациентки с этой патологией практически не рожали, т.к. у таких женщин привычное невынашивание или бесплодие и они не рожали себе подобных.

С внедрением методов диагностики и лечения за 40 последних лет — женщины с гиперандрогенией смогли стать матерями, но их дочери имеют те же проблемы и в популяции растет число женщин с этими проблемами. Убрать дексаметазон можно будет только тогда, когда врачи научатся менять дефектный ген.

Источником андрогенов могут быть яичники при заболевании, которое называется – синдром поликистозных яичников (СПКЯ). При этом заболевании отмечается высокий уровень тестостерона и для женщин с этой патологией характерно бесплодие. Лечение проводят либо стимуляцией овуляции, либо оперативным путем проводят клиновидную резекцию яичников. Чтобы овуляция была более полноценной, также назначается дексаметазон. Дексаметазон не убирает тестостерон, но уменьшает андрогены надпочечников, снижается общий уровень андрогенов и овуляция будет более полноценная и возможно наступление беременности.

Читать еще:  Месячный цикл 3дня вместо 5

При наступлении беременности у женщин с яичниковой гиперандрогенией — дексаметазон не назначают, хотя уровень 17-КС может быть повышен. Но если вы обратились к врачу уже с беременностью, а по уровню 17-КС в моче невозможно определить источник андрогенов, то врач назначает дексаметазон, т.к. 67% женщин с гиперандрогенией имеют сочетанный источник андрогенов – нарушен метаболизм гормонов и в яичниках, и в надпочечниках. Длительность лечения и дозы подбирают индивидуально, в зависимости от уровня андрогенов, т.е. с учетом степени тяжести заболевания.

Споров по поводу приема глюкокортикоидов при гиперандрогении нет. Это четко установленный факт и это лечение проводится во всем мире одинаково.

Таким образом при гиперандрогении надпочечникового генеза, связанного с увеличением ДЭА (прием дексаметазона продолжают до 16 недель беременности), при гиперандрогении яичникового генеза до 20-24 недель беременности, а при смешанной форме гиперандрогении дексаметазон назначается до 33-35 недель беременности. У этих пациентов беременность может осложняться гипертензией (повышением артериального давления) и развитием токсикоза второй половины беременности. У всех пациентов с гиперандрогенией есть критические периоды в течение беременности, обусловленные началом гормональной продукции у плода: 13, 24, 28 недель беременности. В процессе беременности необходим контроль состояния шейки матки, т.к. у 2/3 пациенток развивается истмико-цервикальная недостаточность (размягчение и укорочение шейки матки с раскрытием внутреннего зева, ведущее к угрозе прерывания беременности, преждевременным родам). Важно отметить о необходимости проведения профилактики плацентарной недостаточности с первых недель беременности.

Дюфастон для удлинения второй фазы

Данная патология занимает одно из ведущих мест среди гинекологических заболеваний наряду с другими доброкачественными пролиферативными процессами матки (миомой матки, аденомиозом) [1,4,5,6]. Среди консервативных методов лечения ГЭ ведущая роль принадлежит гормональной терапии. По данным исследований эффективность гормонального лечения ГЭ составляет 59 — 94% [1,4,5]. В то же время гормо­нотерапия сопровождается значительным количеством побочных эффектов и имеет ряд противопоказаний, что ограничивает ее применение у пациенток с соматиче­ской патологией. Все это диктует необходимость поиска новых путей фармакологической коррекции гиперпластических про­цессов эндометрия с использованием препаратов, обла­дающих антиэстрогенной активностью и отсутствием ограничений применения, присущих гормо­нальному лечению. Многочисленные исследования последних лет по­священы фитонутриентам — веществам растительного происхождения, обладающим способностью блокиро­вать пролиферативную активность на уровне мембран, цитоплазмы и ядра клеток-мишеней, модулируя, таким образом, сигнальные каскады как на белковом, так и транскрипционном уровнях [2,6,8,10]. На современном этапе среди фитонутриентов наибольший интерес представляют epigallocatechin-3-gallate (EGCG), представитель катехинов зеленого чая [8], и indole-3-carbinol (I3C), содержащийся в овощах семейства крестоцветных [10], на основе которых раз­работаны препараты Эпигаллат (EGCG) и Индинол (I3C) (МираксФарма). В связи с этим целью нашего исследования явилась изучение эффективности таргетных медикаментозных средств в комплексе с транскраниальной электростимуляцией (ТЭС-терапии) по сравнению с гормонотерапией при лечении гиперплазии эндометрия в сочетании с аденомиозом.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ: Обследовано 79 женщин репродуктивного и перименопаузального возраста (средний возраст — 41,5±4,5года). Пациенткам было проведено эхографическое, допплерографическое, гистероскопическое обследование с раздельным диагностическим выскабливанием цервикального канала и полости матки с последующим гистологическим исследованием послеоперационного материала. Для подтверждения аденомиоза пациенткам было произведено пункционная биопсия миометрия. У 7 (17,9%) больных 1-й группы и у 8 (20%) — 2-й ГЭ сочеталась с аденомиозом. Ультразвуковое исследование органов малого таза проводили с помощью ультразвукового диагностического прибора Sonoline G40, фирмы Siemens с использованием трансвагинального датчика (частота 6,7мГц) до лечения на 5-7 дни менструального цикла. При этом оценивались топография матки, ее форма, контуры и размеры; разница толщины передней и задней стенок миометрия, его эхогенность и эхоструктура; фор­ма полости матки, наличие ее деформации; толщина эн­дометрия, его форма, эхогенность, звукопроводимость, внутреннее строение и состояние контуров; а также раз­меры, контуры и эхоструктура яичников. После проведения биометрии матки и яичников осуществляли цветное допплеровское картирование с последующей оценкой кривых скоростей кровотока в маточных артериях и в сосудах миометрия. Для устранения низкочастотных сигналов, производимых движениями стенок сосудов, применяли фильтр 100 Гц. Для качественного анализа спектральных кривых скоростей кровотока оценивали ИР — индекс резистентности. Критерием включения в исследование явля­лись гистологически верифицированный диагноз простая ги­перплазии эндометрия без атипии, отказ пациентки от гормональной терапии и отсутствие показаний для опе­ративного лечения. Пациентки были разделены на 2 группы. В первую группу вошли 39 пациенток, которые получали индинол по 2 капсулы 2 раза в день и эпигаллат по 2 капсулы 2 раза в день во время еды в течение 6 месяцев. Данной группе женщин назначили ТЭС-терапия (Транскраниальная электростимуляция) 1 курс и еще 1 курс ТЭС-терапии повторили через 3 месяца. Курс ТЭС-терапии состоял из 10 еже­дневных процедур по 30 минут и начинался во 2-й фазе менструального цикла (на 20-23-й дни цикла) и захватывал 3-5 дней начала следующего цикла. Использовался аппарат ТРАНСАИР-01, генерирующий бипо­лярные импульсы с частотой 77,5 Гц. Сила тока подбиралась индивидуально и составляла от 1,4 до 2,4 Ма. Во вторую группу вошли 40 пациенток, получавший лечение дюфастоном по 10 мг 2 раза в сутки с 16-го по 25-й день менструального цикла (всего 6 циклов). В лечении больных с гиперплазией эндометрия в сочетании с аденомиозом использовали индинол (индол-3-карбинол, капсулы по 300 мг) и эпигаллат (эпигаллокатехин-3-галлат, капсулы по 500 мг) Свидетельство о государственной регистрации № 77. 99. 23. 3. У. 1451. 3. 07 от 06.03.2007 г. (Свидетельство выдано взамен свидетельства о государственной регистрации № 777. 99. 03. 919. Б. 000047. 06. 05 от 24.06.2005 г.; перерегистрирован 23.08.2006 г., свидетельство о государственной регистрации № 77. 99. 23. 3. У. 8930. 8. 06). Изготовлен ЗАО «МираксБиоФарма», г. Москва (адрес производства: Московская область, г. Химки, ул. Рабочая, 2а, корп. 1). Контроль эффективности лечения осуществляли на основании результатам ультразвукового исследования (УЗИ), допплерографии через 3,6,12,24 месяцев, контрольно­го раздельного диагностического выскабливания или пайпель-биопсии эндометрия с патоморфологическим исследованием полученного материала через 6 и 12 месяцев. Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием общеупотребительных методов параметрической и непараметрической статистики. Для оценки межгрупповых различий значений признаков, имеющих непрерывное распределение, применяли t-критерий Стьюдента и Х 2 -критерий Пирсона. Статистическая обработка материала выполнялась на ЭВМ с использованием стандартного пакета программ прикладного статистического анализа (Statistica for Windows v. 6.0). Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы (об отсутствии значимых различий или факторных влияний) принимали равным 0,05.

Читать еще:  Вульвит у девочки 2, 8 возраст

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ: При ультразвуковом исследовании эндометрия пациенток, выполненном перед выскабливанием, средняя величина передне-заднего размера срединного маточного эхо (М-эхо) первой группе со­ставила в среднем 13,85±1,63мм, во второй группе — 13,76±1,57мм. Эхоскопические при­знаки гиперпластического процесса слизистой оболочки матки (неоднородность структуры эндометрия, наличие эхопозитивных и эхонегативных включений) были выяв­лены у 76,9% женщин первой группы и у 77,5% пациенток второй группы. При ультразвуковом исследовании, выполненном в раннюю пролиферативную фазу (5-7д.м.ц.) менструального цикла через 3, 6 и 12 месяцев на фоне проводимой терапии оцени­валась величина передне-заднего размера срединного маточного эхо (М-эхо), эхогенность, звукопроводимость, внутреннее строение и состояние контуров эндометрия. Средняя величина М-эхо через 3 месяца от начала тера­пии первой группе составила в среднем 5,43 ± 1,35 мм, второй группе — 5,69 ± 1,37 мм. Ультразвуковое исследование, выполненное после окончания курса лечения, не выявило эхоскопических признаков гиперпластического процесса слизистой оболочки матки у обследуемых группах. Величина передне-заднего размера срединного маточного эхо не превышала нормативных показателей и составила в среднем 5,12 ± 0,83 мм первой группе и 5,33 ± 0,92 мм второй группе. Однако через 12 месяцев у 11 (27,5%) пациенток 2-й группы, М-эхо в среднем составила 10,83 ± 1,75 мм, а у 3(7,7%) больных 1-й группы М-эхо — 10,75 ± 1,73 мм. Данным пациентам выполнена пайпель-биопсия эндометрия. После окончания курса лечения с целью оценки его эффективности 59,5% пациенткам проводилась кон­трольная гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием, в 40,5% случаях женщинам, категори­чески отказавшимся от выполнения контрольной гисте­роскопии, выполнена пайпель-биопсия эндометрия. Через 12 месяцев у 11 (27,5%) пациенток 2-й группы, где М-эхо в среднем составила 10,83 ± 1,75 мм, и у 3(7,7%) больных 1-й группы, где М-эхо — 10,75 ± 1,73 мм, выполнена пайпель-биопсия эндометрия. После окончания лечения в обеих группах морфологических признаков ГЭ не обнаружено. Однако спустя 12 месяцев у 11 (27,5%) пациенток 2-й группы морфологически диагностирован рецидив заболевания. При гистологическом исследовании полученно­го материала у 36 (92,3%) больных первой группы морфологи­ческая картина соответствовала эндометрию в фазе про­лиферации как через 6, так и через 12 месяцев. Простая типичная гиперплазии эндометрия после проведенного курса лечения обнаружена у 7,7% больных первой группы. Ни в одном случае таргетной терапии больных с изолированной простой ГЭ без атипии (без сочетания с аденомиозом) рецидива за период наблюдения не отмечено. В 3 (7,7%) случаях рецидивирования ГЭ после использования индинола и эпигаллата и ТЭС терапии простая ГЭ без атипии сочеталась с аденомиозом. Эффективность лечения при ГЭ составила 92,3% и 72,5% соот­ветственно в 1-й и во 2-й группах. Сведения о состоянии гемодинамики в маточных артериях и сосудах миометрия у пациенток первой группе на фоне проводимой терапии представлены в таблице №1.

Динамика изменений ИР в маточных артериях и сосудах миометрия у пациенток первой группы на фоне проводимой терапии

Стимуляция овуляции

Стимуляция овуляции представляет собой комплекс врачебных мероприятий, направленных на активацию деятельности яичников, а также подготовки слизистой матки для имплантации плодного яйца. Стимуляция овуляции проводится только после того, как будет изучена проходимость маточных труб и исследована фертильность мужчины.

Данную процедуру выполняют в специализированных клиниках, где есть возможность проведения ультразвукового мониторинга. Наиболее часто стимуляция овуляции проводится пациенткам с поликистозом яичников, с целью получения беременности.

В настоящее время существуют несколько методов стимуляции овуляции: повышающий протокол минимальных доз и понижающий протокол высоких доз.

Повышающий протокол минимальных доз основан на принципе плавного увеличения доз лекарственных препаратов. В такой модификации используется препарат Кломифен.

Кломифен является нестероидным синтетическим эстрогеном, и он обладает способностью блокировать рецепторный аппарат, ответственный за взаимодействие с эстрадиолом. После того, как произойдет отмена Кломифена наступает механизм обратной связи, который приводит к усилению синтеза гонадотропных релизиг гормонов и нормализация выработки ЛГ и ФСГ. Этот феномен активизирует рост и развитие фолликулов. Стимуляция овуляции начинается с 5-ого дня менструального цикла.

Используется Кломифен в дозе 50 мг в сутки, до 9-ого дня. В каждом следующем цикле, при неудаче стимуляции овуляции, дозу Кломифена увеличивают на 50 мг. Увеличение дозы более чем на 150 мг в сутки нецелесообразно, и в этом случае используются иные способы. Иначе говоря, стимуляцию Кломифеном следует проводить трехкратно, и если беременность не была получена, то считается, что пациентка обладает резистентностью к Кломифену.

В сроки проведения стимуляции овуляции проводится УЗИ мониторинг, часто ежедневный. После того, как определяется доминантный фолликул, диаметром не менее 18 мм, и толщина эндометрия достигает 8-10 мм показано введение хорионического гонадотропина. Этот препарат приводит к тому, что наступает овуляция в сроки 36-48 часов после введения препарата. В эти же сроки показаны половые контакты или проведение инсеминации. После завершения приема Кломифена требуется прием натуральных или синтетических эстрогенов (обычно используется Микрофоллин с 10 по 14 день цикла).

Во второй фазе цикла с 16 по 25 день используются гестагены (Дюфастон, Утрожестан).

Читать еще:  Месячные в 9 лет

Эффективность стимуляции овуляции Кломифеном составляет около 60%, при этом беременность можно получить примерно у половины женщин.

Понижающий протокол высоких доз – метод стимуляции овуляции, который используется в ситуациях, когда имеется низкий овариальный резерв (женщины старше 35 лет, объем яичников менее 8 куб.см., вторичной аменорее и олигоменорее, при наличии операций на яичниках в анамнезе).

При наличии устойчивости к Кломифену используются прямые стимуляторы овуляции: человеческий менопаузальный гонадотропин. Эти препараты содержат в своем составе по 75 МЕ ЛГ и ФСГ и активация роста фолликула начинается непосредственно под действием этих гормонов (часто используется препарата Пурегон).

Схема индукции овуляции индивидуальна, дозу препарата можно медленно поднимать в течении 7-ми дней. Оценка эффективности осуществляется путем ежедневного УЗ мониторинга. При достижении размеров фолликула 18 мм происходит введение триггера овуляции – человеческого хорионического гонадотропина. При наличии более двух фолликулов, диаметр которых более 16 мм или четырех фолликулов, диаметром более 14 мм триггеры овуляции не вводятся. При недостаточности второй фазы цикла также используются гестагены.

Эффективность получения овуляции в этом случае несколько больше.

Таким образом, стимуляция овуляции является высокоэффективным методом получения беременности у женщин с бесплодием, вызванным нейроэндокринным расстройствами. Метод может быть использован только после тщательного обследования и исключения трубного фактора женского бесплодия и нормальных показателях спермограммы мужчины.

Сеть клиник пластической хирургии и косметологии профессора Блохина С.Н. и доктора Вульфа И.А.

ООО «Веста-Дент»
Москва, м. Чкаловская или м. Курская, пер. Казарменный, д. 10, стр. 5

Дюфастон для удлинения второй фазы

ЛИЧНЫЙ
КАБИНЕТ

ЗАПИСЬ НА ПРИЁМ

Время приёма звонков

Вопрос Гинекологу-эндокринологу

Вопрос от елена

Вопрос: Здравствуйте! Мне 47 лет. Менстр. с14 лет,м.ц. регулярный 26дней(23-28). С 30 лет миома иатки(интерстециально-субсерозный узел 63мм57мм59мм,,без отмеченного роста).С 40лет принимаю Эутирокс по100мкг(гипотиреоз,аутоиммунный тиреоидит), ТТГ 1,7(норма 0,4-4,0).Летом пробовала снизить дозу эутирокса до 87мкг,на фоне которой ТТГ 4,7 (0,4-4,0),Т3 своб.3,29(4,0-8,3).Вернулась к прежней дозировке 100мкг(ТТГ норма).В конце лета произошло изменение менструального цикла(удлинился).Август 37-38дней,сентябрь 40-41день,октябрь 34дня. Принимала Ременс и витамины.После второго удлинённого цикла образовалась функциональная киста левого яичника(2,6см). УЗИ от 16/09/2010 день цикла 31 : по задней стенке в дне интерстициально-субсерозный узел 6,3см5,7cм5,9см.Полость матки не деформирована.Эндометрий 13мм,базальный слой не нарушен. Лев.яичник 3,2см 2см 2см Фолликулярный аппарат выражен.Прав.яичн.3,6см3см1,9см в нём жёлтое тело д.14мм.Контроль УЗИ после менстр. УЗИ от 30/09/2010 день м/цикла 6. : по задней стенке интерстициальный узел 5,0см5,3см6,3см.Полость матки не деформирована. Эндометрий 3мм.,без видимой патологии. Прав.яичн. 3,1см3см 1,6cм Фолликулярный аппарат выражен.Справа имеется гидатива 13мм 11мм Лев.яичн. 3,9см3,1см 2,5см В нём жидкостное включение д.26мм. Зак-е:Функциональная киста левого яичника малых размеров.Миома матки без отмеченного роста. Контроль УЗИ через 3 месяца. Гормоны 5 день м/цикла ФСГ 10,3(норма 2,8-11,3 фолл.ф.)ЛГ 2,21(н-ма1,1-11,6 фол.ф) Пролактин272(н-ма 109-557) 7день м/цикла Эстрадиол 337(н-ма 68-1269 фол.фаза) Тестостерон 1,98(н-ма 0,31-3,78) Кортизол 544(норма138-635) 21день цикла Прогестерон 0,9(норма овуляторная ф-за 0,5-9,4;лютеиновая ф-за 7,0-56,6) Эстрадиол 464(овул. Ф САаза 131-1655;лютеин. Фаза 91-861) СА 125 =23(норма меньше 35)
Гинеколог №1 Функциональная киста . Наблюдение.. Контроль через 3 месяца.
Гинеколог №2 Перименопаузальная дисфункция яичников. Лечение : Дюфастон 10мг по 1табл. С 16 по 25 день цикла 3 м/цикла; Циклодинон по 1табл. В день 3 месяца.
Очень хотелось бы узнать Ваше мнение по поводу предложенного мне лечения. Просто наблюдение или приём Дюфастона? Если Дюфастон,то какая схема приёма его оптимальна в моём случае. Одна таблетка в день с16 по 25 д.ц. не мало ли? В инструкции по применению при кистах яичника рекомендовано с 5 по 25 день цикла по 2. таблетки в день.Может быть наличие миомы является противопоказанием для назначения дюфастона .Читала,что миома бывает зависима не только от эстрогенов,но прогестероночувствительной. Мой гинекологический анамнез: менст. с14лет, м.ц. регулярный 26дней(24-28), установился сразу,м-и по 3-4 дня,безболезненные,умеренные ;одна беременность ,одни роды в24,5 года(сыну 23 года); проблем с зачатием не было, хотя беременность протекала с угрозой выкидыша на ранних сроках( пила Туринал почти всю беременность,сейчас понимаю,что надо было до 20нед.берм. не более):абортов и других каких-либо гинекологических вмешательств не было; через 5месяцев после родов поставила ВМС(спираль) на фоне которой в течении пяти лет образовалась миома d=5см(хотя,может быть она начала образовываться во время беременности из-за длительного приёма Туринала?? УЗИ после родов и перед тем как поставить спираль мне не делали);за 17,5лет своего легального существования миома выросла с d=5см до d=6,3см,никакого лечения миомы не было(10 лет назад рекомендовали гормоны для искусственного климакса-отказалась),субъективно не беспокоит; пол.инфекций не было, мазки и анализы всегда в норме;удлинения цикла,за исключением трёх послених,никогда не было,киста тоже впервые(врач-узист говорит,что это последствие летней жары,правда ещё был сильный стресс),субъективно киста не беспокоит;м-ция после первого удлинённого цикла(37-38дн.) 1,5-2дня,после второго удл.цикла(40-41день) 5дней и более обильные(образ.киста),после третьего удл.цикла(34 дня) 3-4дня умеренные;спустя один м/цикл,после образования кисты, сделала УЗИ,киста сохранилась; ОК никогда не принимала.Замужем. Сопутствующие заболевания:Аутоим.тиреоидит(с40 лет принимаю эутирокс по100мг,ТТГ=1,7(норма 0,4-4,0)),Варикоз.расш. вен нижн,конечностей 1ст. Оперативных вмешательств не было. Наследственность;У мамы и бабушки гинекологических заболеваний и онкологии не было.У мамы сахарный диабет 2го типа, климакс с 53лет.Очень боюсь,принимая Дюфастон для лечения кисты и регуляции цикла,спровоцировать рост миомы.(Что,если она у меня прогестероночувствительная?).Читала разные отзовы о Дюфастоне.Одним он очень помогает, у других,вылечивая кисты,выэывает образование миоматозных узелков в здоровой матке.Может всётаки ещё один м/цикл подождать,вдруг сама рассосётся, или начать принимать Дюфастон?Что в моём случае более правильно?Хотелось бы узнать Ваше мнение,исходя из выше изложенного.
Очень жду Вашего ответа. Заранее Вам благодарна.

Ответ:

Невозможно заочно ответить на Ваш вопрос. Пожалуйста, прочтите еще раз правила интернет — консультации.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector