Дисбактериоз кишечника и отсутствие кишечной палочки

Дисбактериоз: кишечные баталии

Едва ли найдется человек, у которого никогда не было изжоги, отрыжки, тошноты, боли в животе, метеоризма или нарушений стула. Однако за медпомощью люди обращаются только в том случае, если симптомы регулярно дают о себе знать или проявляются остро. Большинство до поры до времени лечатся самостоятельно, пользуясь распространенными «желудочными» средствами на свое усмотрение.

Цель — баланс

Пищеварительный тракт — гетерогенная бактериальная экосистема. Вследствие низкого значения pH желудок здорового человека можно считать стерильной средой.

В кишечнике условия для роста микроорганизмов лучше. В тонком бактерий немного — 104–106/мл (высокое значение pH и быстрый транзит не способствуют увеличению их количества), а в толстом — в 100 000 раз больше.

Кишечник является строго анаэробной системой, богатой питательными веществами, с кислотностью среды от нейтральной до слабощелочной. Его бактериальная экосистема включает от 400 до 500 типов микроорганизмов, которые взаимодействуют. Многие являются компенсалами, помогают расщеплять неперевариваемые соединения, содержащиеся в пище.

У практически здоровых людей около 96% микрофлоры кишечника составляют представители облигатной (т. е. постоянно встречающейся) микрофлоры: бифидо- и лактобактерии, бактероиды, непатогенная кишечная палочка и др.

Вторая группа, куда входят факультативная (непостоянная) и условно-патогенная микрофлора, занимает лишь 2–4% от общего количества микроорганизмов. При определенных условиях (снижение местного, а тем более общего иммунитета) вызывает внутрикишечные и общие нарушения. Факультативная группа представлена микрококками, протеем, стафилококками, клостридиями, цитробактерами и др.

Третью группу составляет транзиторная (случайная) патогенная микрофлора: клостридии, синегнойная палочка, грибы рода Candida. На ее долю приходится 0,001–0,01%.

В процессе постоянного вза­имодействия макро- и микроорганизмов формируется уникальная экосистема, находящаяся в состоянии динамического баланса. Существенную роль играют облигатные и факультативные анаэробы: бифидо-, лакто- и энтеробактерии, а также энтерококки. Бифидобактерии создают кислую среду и тем самым препятствуют размножению вредной микрофлоры. Кроме того, обладают выраженным антагонизмом в отношении патогенов, улучшают процессы пищеварения, поддерживают витаминный баланс и иммунный статус, участвуют в синтезе незаменимых аминокислот.

Нарушение бактериоэкологического равновесия в ЖКТ приводит к формированию дисбактериоза (дисбиоза) кишечника.

Нехорошие перемены

Дисбактериоз кишечника — это клинико-лабораторный синдром, возникающий при разных патологических состояниях. Характерны изменения количественного и (или) качественного состава нормофлоры, метаболические и иммунологические нарушения; у некоторых пациентов добавляются симптомы поражения кишечника.

Кишечная микрофлора взрослого человека довольно устойчива к переменам в питании. Между тем стоит помнить, что еда, богатая углеводами, стимулирует бифидофлору и ведет к увеличению бактериальной массы толстого кишечника. Белковые блюда не влияют на спектр и количество кишечных бактерий, а жиры угнетают бифидобактерии и энтерококки, но стимулируют размножение бактероидов. «Пищевой» дисбиоз чаще носит временный характер и исчезает при переходе на здоровый сбалансированный рацион.

При заболеваниях местного и общего характера изменяется микробный пейзаж толстой кишки. Дисбактериоз регистрируется у большинства пациентов с поражением ЖКТ инфекционной и неинфекционной природы, после острых вирусных и бактериальных инфекций внекишечной локализации, при хронической воспалительной и аллергической патологии, у страдающих злокачественными заболеваниями и лейкозами, на фоне применения цитостатиков и особенно антибиотиков. Антибиотикозависимые дисбиозы стабильны и требуют активной терапии.

Сдвиги в микрофлоре кишечника вторичны — отражают воздействие факторов, изменяющих статус кишечника или внутренний баланс самого микробиоценоза. Нарушение микробного равновесия может осложнять многие патологические состояния, быть атерогенным явлением, связанным с антибактериальной, гормональной и другой терапией, несбалансированным питанием и т. д.

Один из частых вариантов (удельный вес порой достигает 31%) дисбактериоза кишечника — кандидозный, при котором имеет место избыточный рост грибов рода Candida. Он нередко ассоциируется с пищевой аллергией и аллергическими заболеваниями вообще, а также с курением.

Лабораторные поиски

Клиническая картина дисбактериоза кишечника вариабельна, а выраженность симптоматики не всегда напрямую зависит от степени дисбиотических нарушений. Ранними и наиболее специфическими симптомами можно считать повышенное газообразование, нарушение переваривания пищи (кишечная диспепсия), изменение характера стула; при развитии дисбактериоза на фоне колита — болевой синдром, патологические примеси в кале (слизь). В более тяжелых случаях добавляются интоксикация, диарея и обезвоживание, снижение массы тела.

В диагностике и трактовке кишечного дисбактериоза большое значение имеет копрологическое исследование, дающее возможность охарактеризовать пищеварительную, ферментовыделительную, всасывательную и двигательную функции кишечника. В последнее время получили распространение методы, основанные на выявлении метаболитов микроорганизмов, — газожидкостная и ионная хроматография. В лабораториях проводят бактериологические исследования фекалий и посев на питательные среды соскобов со слизистых оболочек.

Золотым стандартом диагностики синдрома избыточного роста бактерий считается интестиноскопия с аспирацией содержимого тонкой кишки и посевом аспирата на питательную среду. Но эта методика сложна, требует общей анестезии и хорошей бактериологической базы с возможностью культивирования аэробов и анаэробов, а результат приходится ждать порядка 10 дней.

Синдром избыточного роста бактерий выявляется также по данным дыхательного теста с меченым Н2 — с лактулозой или галактозой. Бактерии разлагают лактулозу, в результате чего освобождается меченый Н2, концентрация которого затем может быть измерена в выдыхаемом воздухе. В норме лактулоза расщепляется лишь микрофлорой в толстом кишечнике. При дисбиозе и тонкая кишка заселяется микроорганизмами, расщепляющими лактулозу. При этом следует исключить ускоренное продвижение субстрата по тонкой кишке.

Посев дуоденального аспирата тоже подтверждает синдром избыточного роста бактерий: при патологии содержание микроорганизмов >106/мл (общее количество бактерий в просвете тощей кишки не превышает 104–106/мл).

Микрофлора различных отделов пищеварительного тракта значительно отличается количественно и качественно.+

Микробиологическое исследование фекалий лишь косвенно может свидетельствовать о микробном неблагополучии, т. к. состав фекальной микрофлоры отражает ситуацию только в толстой кишке, а точнее — в дистальном отделе.

Настрой на победу

Профилактика и особенно лечение дисбактериоза кишечника должны быть комплексными и предполагать:

• устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
• восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки;
• улучшение кишечного пищеварения и всасывания;
• восстановление нормальной моторики кишечника;
• стимулирование реактивности организма.

Важнейшими нормальными обитателями толстого кишечника человека являются бифидобактерии (вид анаэробных палочковидных грамположительных бактерий) — 3–7% от общей фекальной микрофлоры взрослых. Нужны и лактобактерии.

Восстановлению качества и количества бифидобактерий способствует увеличение в рационе пектинов (растворимых пищевых волокон), а для лактобактерий лучшие продукты — кисломолочные. Антибиотическую активность последних повышают путем добавления никотиновой кислоты (на 1 л — 6–8 мг), тиамина (4–6 мг), токоферола (1–3 мг).

Для профилактики и лечения дисбактериоза широко используются пробиотики и пребиотики.

Пробиотики — это живые микроорганизмы (молочнокислые бактерии, чаще бифидо- или лактобактерии), нормальные обитатели кишечника здорового человека, улучшающие микробный баланс. Обладают антагонистическими свойствами по отношению к патогенам (третья группа): конкурируют за рецепторы на эпителиоцитах, питательные вещества; способны выделять ингредиенты (цитокины, масляную кислоту), ингибирующие рост патогенных бактерий. Монокультуру или комплекс живых микроорганизмов дополняют веществом, стимулирующим их колонизирующую способность и размножение.

Пробиотики содержатся в молочных продуктах со специальной закваской, кукурузных хлопьях, крупах, черном хлебе.

При наличии бродильных процессов в кишечнике надо ограничивать углеводы, пищевые волокна (клетчатку), при гнилостных — белки и жиры.

Каждому, у кого высок риск развития дисбиоза, следует избегать цельного молока, бобовых, а также продуктов, богатых эфирными маслами (чеснок, зеленый лук, репа, редька).

Для стабилизации микрофлоры кишечника в рацион включают морковный сок, сою, дрожжевой, тыквенный, картофельный и рисовый экстракты, молочную сыворотку и молозиво (обладают бифидогенным действием).

Используют растительные компоненты и при стафилококковом дисбактериозе. Полезны лесная земляника, рябина, малина, черника, шиповник, черная смородина. При протейном дисбактериозе нужны абрикосы и черная смородина; при наличии гнилостных бактерий — клюква и абрикосы. Если имеет место избыточный рост грибов рода Candida, стоит налегать на бруснику, стручковый перец, морковь.

При торпидно протекающем дисбактериозе рекомендуют дополнять лечение, подключая эффект от приема эвкалипта, календулы, аира, зверобоя. Когда подтвержден грибковый дисбактериоз с бродильной диспепсией, положительное влияние окажет цикорий растворимый.

Кроме пробиотиков, важное значение в профилактике и лечении дисбактериоза кишечника имеют пребиотики (к ним в основном относят растворимые пищевые волокна класса углеводов: фруктоолигосахариды, галактоолигосахариды). В желудке и тонкой кишке они избегают гидролиза пищеварительными ферментами и достигают толстой кишки в неизменном виде. Там подвергаются ферментации бифидо- и лактобактериями, что приводит к увеличению количества флоры и объема каловых масс. При этом важно подчеркнуть, что фруктоолигосахариды представляют собой энергетический субстрат для представителей нормальной микрофлоры кишечника (бифидо- и лактобактерий). В процессе ферментации образуются короткоцепочечные жирные кислоты (преимущественно уксусная, пропионовая, масляная), которые снижают рН в кишечнике, стимулируют перистальтику.

Укреплению защитного барьера толстой кишки при потреблении пребиотиков способствует и стимуляция выработки в ней слизи. Повышенное слизеобразование энтероцитами может быть следствием снижения рН при возросшем синтезе короткоцепочечных жирных кислот микро­флорой кишечника в ответ на введение пребиотиков. Свойствами пребиотиков в наибольшей степени обладают инулин, лактулоза, лактил, олигосахариды, лактоолигосахариды, хилак форте и др.

Инулин присутствует в клетках цикория, артишока, корней одуванчика, клубней топинамбура, фасоли, петрушки. Наиболее хорошо изучен как бифидогенный фактор — избирательно ускоряет рост и метаболизм бифидобактерий. Прием 5 г/день олигофруктозы или ≤8 г/день инулина обеспечивает значительное изменение состава кишечной микрофлоры, увеличивая численность бифидобактерий и снижая количество патогенов.

Пробиотики и пребиотики могут применяться для профилактики и лечения дисбактериоза кишечника, в т. ч. при назначении эрадикационных схем лечения Helicobacter pylori при гастроэзофагеальной рефлюксной, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивных гастро- и дуоденопатиях.

Применение антибиотиков нежелательно, т. к. они могут усугублять дисбиоз кишечника. Целесо­образно использовать препараты, минимально влияющие на симбиотическую флору и в тоже время подавляющие рост патогенных микроорганизмов. К таким относятся нитрофураны (нифуроксазид, интетрикс) — т. н. кишечные антисептики.

Пациентам с кишечной диспепсией показаны ферментные препараты. Чаще используют панкреатин (мезим форте, трифермент, креон). При стеаторее и гипомоторной дискинезии кишечника к панкреатину добавляют желчные кислоты (панзинорм), при бродильных расстройствах — гемицеллюлозу (фестал, энзистал, дигестал). Для улучшения процессов всасывания можно назначать мембраностабилизирующие препараты (карсил, эссенциале).

При дисбактериозе, особенно в период реабилитации, показаны иммуномодуляторы (натрия нуклеинат, витамины), растительные адаптогены (элеутерококк, женьшень, эхинацея). Когда отмечена тенденция к лейкопении и требуется усилить эпителизацию слизистой оболочки, можно использовать метилурацил и пентоксил (не более двух недель).

Иван Броновец, профессор кафедры кардиологии и внутренних болезней БГМУ, доктор мед. наук
Медицинский вестник, 12 сентября 2016

Дисбактериоз кишечника

Микробиологическое исследование, которое позволяет оценить состав микрофлоры кишечника – концентрацию и соотношение «полезных», условно-патогенных и патогенных микроорганизмов в кале, определить специфическую активность основных пробиотиков в отношении выявленных микроорганизмов и их чувствительность к бактериофагам и антибиотикам. К нормальной микрофлоре кишечника («полезные» бактерии) относятся лактобактерии, бифидобактерии, энтерококки, кишечные палочки (типичные), анаэробная флора (бактероиды). Условно-патогенная флора – это энтеробактерии, неферментирующие бактерии, стафилококки, анаэробные бактерии (клостридии), грибы. Патогенными микроорганизмами являются сальмонеллы, шигеллы, патогенные эшерихии. При выявлении патогенных и/или условно-патогенных микроорганизмов будет определена их чувствительность к антимикробным препаратам (антибиотикам и бактериофагам) и пробиотикам. При обнаружении микроорганизмов, составляющих нормальную микрофлору, чувствительность к антибиотикам и бактериофагам не определяется, т.к. не имеет диагностического значения.

Синонимы русские

Дисбиоз кишечника, определение пробиотиков-антагонистов.

Синонимы английские

Intestinal dysbiosis, antagonistic activity of probiotics and bacteriophage sensitivity test, Intestinal dysbacteriosis.

Метод исследования

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исследование рекомендуется проводить до начала приема антибиотиков и других антибактериальных химиотерапевтических препаратов.
• Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить (по согласованию с врачом) прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонна, пилокарпин и др.), и препаратов, влияющих на окраску кала (железо, висмут, сернокислый барий), в течение 72 часов до сбора кала.

Общая информация об исследовании

Дисбактериоз (дисбиоз) кишечника – это нарушение состава и количественного соотношения бактериальных и грибковых микроорганизмов желудочно-кишечного тракта. В норме слизистая оболочка ЖКТ является средой обитания так называемых комменсальных микроорганизмов, обеспечивающих целый ряд защитных функций в обмен на микронутриенты, используемые человеком. Большинство кишечных комменсалов относятся к родам Lactobacillus, Bifidobacterium и Bacteroides (облигатные бактерии), хотя состав и количество микроорганизмов сильно варьируются в зависимости от отдела ЖКТ. Так, желудок характеризуется наименьшей плотностью бактерий, среди которых преобладают Lactobacillus, Streptococcus и Helicobacter pylori. В тонкой кишке обнаруживается до 10 3 -10 6 КОЕ/мл бактерий, преимущественно Streptococcus и Lactobacillus. Наибольшая плотность комменсальных микроорганизмов наблюдается в толстой кишке (10 8 -10 9 КОЕ/мл), где преобладают Bacteroides, Clostridium, Fusobacterium и Bifidobacterium. Комменсальные микроорганизмы находятся в динамическом взаимодействии с кишечным эпителием и, таким образом, являются механическим препятствием для инвазии патогенов. Кроме того, они секретируют ряд противомикробных соединений (например, дефензины). Бактерии-комменсалы способны регулировать иммунный ответ слизистых оболочек кишечника и в некоторых случаях подавлять воспалительные, в том числе аллергические, реакции. Нарушение баланса микробиоты возникает в результате длительного или бесконтрольного лечения антибактериальными препаратами, при нарушении моторики ЖКТ (послеоперационный период, прием слабительных препаратов), мальабсорбции (хронический алкоголизм, хронический панкреатит) и при некоторых других состояниях. Дисбактериоз может приводить к развитию заболеваний ЖКТ и других органов. Так, в настоящее время получены данные о его роли в патогенезе болезни Крона, неспецифического язвенного колита и целиакии, а также синдрома хронической усталости и атопического дерматита.

Основным способом диагностики дисбактериоза является микробиологический метод, при котором производят качественную и количественную оценку облигатных, условно-патогенных и патогенных микроорганизмов в кале. На основании результатов исследования делают вывод о дефиците облигатных микроорганизмов или об избыточном росте условно-патогенных или патогенных бактерий. Микробиологическое исследование – это один из наиболее специфических и чувствительных методов исследования, применяемых при диагностике дисбактериоза. Следует, однако, помнить, что бактериологический состав кала (он используется в качестве биоматериала) несколько отличается от бактериологического состава слизистой оболочки кишки. Кроме того, результат теста может зависеть от многих других факторов, таких как недавнее употребление антибактериальных препаратов, продуктов, богатых пробиотиками, или слабительных средств.

С учетом растущей устойчивости условно-патогенных и патогенных микроорганизмов к антибактериальным препаратам все большую роль в терапии дисбактериоза играют альтернативные методы лечения с помощью пробиотиков. Пробиотики – это группа препаратов, содержащих бактерии-комменсалы, или дрожжевые грибы. Считается, что они защищают организм от избыточной условно-патогенной и патогенной микробиоты. Совокупность защитных свойств пробиотиков в отношении какого-либо микроорганизма называется антагонистической активностью и может быть определена с помощью микробиологического исследования. В ходе анализа оценивается антагонистическая активность основных используемых в гастроэнтерологической практике пробиотиков. Определение антагонистической активности пробиотиков проводят перед назначением указанных препаратов для лечения дисбактериоза. Оно может быть дополнено анализом на чувствительность выявленных микроорганизмов к антибиотикам и бактериофагам.

Результат анализа оценивают с учетом дополнительным лабораторных и инструментальных данных.

Escherichia coli (кишечная палочка)

Кишечная палочка (эшерихия коли, лат. Escherichia coli; общепринятое сокращение E. coli) — вид грамотрицательных палочковидных бактерий, факультативных анаэробов, входящий в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека.

Вид эшерихия коли (E. coli) включён в род эшерихии (лат. Escherichia), семейство энтеробактерии (лат. Enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат. Enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. Proteobacteria), царство бактерии.

Существует большое число разновидностей кишечной палочки (Escherichia coli), в том числе, более 100 патогенных («энтеровирулентных») типов, объединенных в четыре класса: энтеропатогенные, энтеротоксигенные, энтероинвазивные и энтерогеморрагические. Морфологические различия между патогенными и непатогенными эшерихиями отсутствуют.

Кишечные палочки. Общие сведения

Кишечные палочки (Escherichia coli) устойчивы во внешней среде, длительное время сохраняются в почве, воде, фекалиях. Хорошо переносят высушивание. Кишечные палочки обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (хлорной извести, формалина, фенола, сулемы, едкого натра и др.). Кишечные палочки более устойчивы во внешней среде по сравнению с другими энтеробактериями. Прямой солнечный свет убивает их в течение нескольких минут, температура 60°С и 1 % раствор карболовой кислоты — в течение 15 минут.

Часть кишечных палочек имеет жгутики и подвижны. У других кишечных палочек жгутики и способность к движению отсутствуют.

Escherichia coli в кишечнике и кале человека

Число кишечных палочек Escherichia coli среди других представителей микрофлоры кишечника не превышает 1%, но они играют важнейшую роль в функционировании желудочно-кишечного тракта. Кишечные палочки E. coli являются основными конкурентами условно-патогенной микрофлоры в отношении заселения ими кишечника. Кишечные палочки E.coli забирают из просвета кишечника кислород, который вреден для полезных для человека бифидо- и лактобактерий. Кишечные палочки E. coli вырабатывают ряд необходимых для человека витаминов: В1, В2, В3, В5, В6, биотин, В9, B12, К, жирные кислоты (уксусную, муравьиную, а ряд штаммов также молочную, янтарную и другие), участвует в обмене холестерина, билирубина, холина, желчных кислот, оказывает влияние на всасывание железа и кальция.

Escherichia coli в кишечнике человека появляются в первые дни после рождения и сохраняются на протяжении жизни на уровне 10 6 -10 8 КОЕ/г содержимого толстой кишки. В фекалиях здорового человека кишечные палочки (типичные) выявляются в количестве 10 7 -10 8 КОЕ/г, при этом количество лактозонегативных кишечных палочек не должно превышать 10 5 КОЕ/г, а гемолитические кишечные палочки должны отсутствовать.

• снижение типичных кишечных палочек до 10 5 -10 6 КОЕ/г, или повышение содержания типичных эшерихий до 10 9 -10 10 ; КОЕ/г определяется, как первая степень микробиологических нарушений
• повышение концентрации гемолитических кишечных палочек до 10 5 -10 7 КОЕ/г определяется, как вторая степень микробиологических нарушений

При избыточном росте кишечной палочки, как следствии дисбактериоза, кроме бактериофагов, при медикаментозной терапии применяются различные пробиотки (Бифидумбактерин, Лактобактерин, Ацилакт, Аципол и др.) и/или адекватные конкретному штамму e. coli и причине дисбактериоза антибиотики (у взрослых).

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Микрофлора, микробиоценоз, дисбиоз (дисбактериоз)», содержащий статьи для профессионалов здравоохранения, затрагивающие проблемы микробиоценоза и дисбиоза отделов ЖКТ человека.

Эшерихиозы

Патогенные серотипы кишечных палочек могут быть причиной эшерихиозов — различных инфекционных заболеваний, протекающих с интоксикацией, лихорадкой, обычно с поражением желудочно-кишечного тракта, реже — мочевыводящих, желчевыводящих путей, других органов или с развитием сепсиса. Эшерихиозы чаще встречаются у детей раннего возраста. Механизм распространения эшерихиозов ЖКТ — фекально-оральный. Чаще всего заражение происходит через загрязнённую пищу или воду.

Escherichia coli (кишечная палочка) — наиболее часто встречающийся возбудитель спонтанного бактериального перитонита — воспаления брюшной полости при отсутствие очевидного источника инфекции.

Энтеропатогенная кишечная палочка

Энтеропатогенная кишечная палочка часто обозначается аббревиатурой на латинице — ETEC. Кишечные инфекции, вызываемые энтеропатогенными штаммами кишечных палочек, развиваются чаще всего в тонкой кишке у детей первого года жизни, в том числе у новорождённых. Заболевание сопровождается сильным поносом с водянистым стулом без примеси крови, выраженными болями в животе, рвотой. Энтеропатогенные Escherichia coli являются частой причиной диарей в родильных домах. Штаммы ETEC являются основной причиной развития острой водянистой диареи в развивающихся странах, особенно в теплый и влажный сезон. Как в развитых, так и в развивающихся странах штаммы энтеропатогенной кишечной палочки являются наиболее распространенной причиной «диареи путешественников», которая обычно проходит без лечения.

• фактор колонизации, за счет которых происходит прилипание ETEC к энтероцитам тонкой кишки
• токсический фактор: штаммы ETEC продуцируют термолабильные (LT) и/или термостабильные (ST) энтеротоксины, вызывающие секрецию сока и электролитов, что приводит к водянистой диарее. ETEC не разрушают кисточковую кайму и не внедряются в слизистую оболочку кишечника

Энтеротоксигенная кишечная палочка

Энтерогеморрагическая кишечная палочка

Энтерогеморрагические кишечные палочки (EHEC) являются причиной геморрагического колита, а также тяжелого заболевания — гемолитико-уремического синдрома (микроангиопатической гемолитической анемии, сочетающейся с почечной недостаточностью; аббревиатура ГУС или HUS).

Для геморрагического колита характерно острое начало в виде сильных спастических болей в животе и водной диареи, которая вскоре становится кровавой. Лихорадка обычно отсутствует, но у некоторых температура тела может достигать 39 °С. В легких случаях геморрагический колит продолжается 7–10 дней. Приблизительно в 5 % случаев геморрагический колит осложняется геморрагическим синдромом, острой почечной недостаточностью и гемолитической анемией.

Источником инфекции мая 2011 года в Германии и других европейских странах являлся штамм продуцирующей шига-токсин STEC (синоним: продуцирующей веротоксин — VTEC) энтерогеморрагической кишечной палочки.

Заражение STEC или VTEC-кишечной палочкой происходит чаще всего через продукты питания или при близком контакте с больными людьми или животными. Для начала заболевания достаточно небольшого числа STEC/VTEC Escherichia coli.

Установлено, что возбудителем европейской инфекции мая 2011 года является кишечная палочка серологической группы E. coli O104 (серотип E. coli O104:H4), имеющая в своем геноме ген, ответственный за продукцию шига-подобного токсина 2-го типа. В отличие от классических энтерогеморрагических кишечных палочек (E. coli О157:Н7), штаммы E.coli O104:H4 не имеют еае-гена, ответственного за продукцию белка интимина, который является фактором адгезии.

Штаммы E. coli O104:H4, выделенные от пациентов, характеризовались резистентностью к бета-лактамным антибиотикам за счет продукции бета-лактамазы расширенного спектра, но оставались чувствительными к группе аминогликозидов (гентамицин) и фторхинолонам.

После заражения энтерогеморрагической кишечной палочкой инкубационный период длится чаще всего от 48 до 72 часов, но может быть и от 1 до 10 дней. Симптомы заражения включают схваткообразные боли в животе и диарею, нередко с кровью. Могут наблюдаться лихорадка и рвота. Большинство больных выздоравливают в течение 10 дней. Иногда инфекция может приводить к опасным для жизни состояниям, таким как гемолитико-уремический синдром.

• Энтерогеморрагические кишечные палочки (EHEC). В этой статье также имеется информация по вспышке инфекции EHEC в Северной Германии и Франции мая-июля 2011 года
• «Энтерогеморрагическая Escherichia coli (EHEC)». Информационный бюллетень ВОЗ № 125. Декабрь 2011 г.
• «Советы Американской коллегии гастроэнтерологов при пищевом отравлении» (перевод на русский язык опубликованного в США 3 июня 2011 года релиза в связи с инфекцией в Европе)
• «Рекомендации органов здравоохранения о предотвращении заболевания диареей, в особенности шига-токсин продуцирующей Escherichia coli (STEC), также называемой веротоксин-продуцирующей E. coli (VTEC) или энтерогеморрагической E. coli (EHEC)».

Энтероинвазивная кишечная палочка

Escherichia coli — возбудитель заболеваний мочеполовых органов

• около 80 % внебольничных инфекций мочевыводящих путей
• 64 % всех заболеваний острым простатитом
• 80 % всех хронических простатитов
• для пациентов старше 35 лет — большей части всех эпидидимитов (воспалительный процесс в придатке яичка), орхитов (воспаление яичка) и эпидидимоорхитов (сочетанное воспаление яичка и придатка яичка)
• 70-95 % инфекций мочевых путей, достигающих мочевого пузыря или почки восходящим путем
• других заболеваний мочеполовых органов

При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. В частности, при наличии клинической симптоматики (лихорадка, озноб, тошнота, рвота, боли в поясничной области, дизурия) и выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи, критерием для диагностики острого пиелонефрита является наличие не менее 10 4 кишечных палочек (или других патогенных энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи. Острый цистит диагностируется при наличии соответствующей клинической симптоматики, выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи и обнаружении не менее 10 2 кишечных палочек (или других колиформных бактерий) в 1 мл мочи.

Штаммы Escherichia coli — пробиотики и компоненты лекарств

Штамм кишечной палочки Escherichia coli Nissle 1917 (DSM 6601) считается наиболее эффективным пробиотиком, помогающим уменьшить воспаление и оттянуть следующий приступ язвенного колита (Пробиотики. Что это такое и что они могут дать?). Этот штамм входит, в частности, в состав пробиотика Mutaflor (фирма Ardeypharm).

Специально подобранные штаммы эшерихии коли входят в состав лекарств: Хилак форте (штамм DSM 4087), Бификол (штамм М-17), Колибактерин (штамм М-17) и других.

Антибиотики, активные в отношении кишечной палочки

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении кишечной палочки: амоксициллин, левофлоксацин, нифурател, нифуроксазид, рифаксимин, фуразолидон, ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлаксацин, моксифлоксацин, доксициклин (не все штаммы).

Escherichia coli устойчива к клотримазолу.

Чувствительность Escherichia coli к антибактериальным препаратам (Косинец В.А.)

Когда дисбактериоз кишечника лечить не нужно

Что подразумевают под дисбактериозом кишечника? В каких случаях можно не проводить коррекцию дисбактериоза? О чем следует подумать при расхождении клинической картины и лабораторных данных? Дисбактериоз кишечника — фоновое состояние, наблюдающееся

Что подразумевают под дисбактериозом кишечника?
В каких случаях можно не проводить коррекцию дисбактериоза?
О чем следует подумать при расхождении клинической картины и лабораторных данных?

Дисбактериоз кишечника — фоновое состояние, наблюдающееся при развитии или способствующее возникновению хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, хронических аллергических заболеваний, а также фактор ослабления местного и общего иммунитета [1, 2, 3]. Данное состояние может временно возникать почти у любого человека и проходить без нарушения самочувствия и без последствий. При неблагоприятном развитии ситуации дисбактериоз кишечника может сопровождаться клиническими проявлениями дисфункции ЖКТ, псевдоаллергическими реакциями [4].

В большинстве случаев коррекция дисбактериоза приводит к улучшению состояния больного, но иногда нарушения в составе нормальной кишечной флоры не требуют микробиологической коррекции, поскольку вмешательство врача менее оправданно, чем выжидательная тактика.

Состояние микрофлоры кишечника у детей до трех лет очень вариабельно. Различные факторы, такие как прорезывание зубов, ОРВИ, введение новых продуктов, могут повлечь за собой нарушения состава микрофлоры кишечника. Эти отклонения могут быть временными и не приводить к нарушениям функций кишечника [1, 3]. Если дисбактериоз кишечника не сопровождается стойкими проблемами со стороны желудочно-кишечного тракта (запоры, поносы, непереваренная пища, слизь или зелень в кале, непереносимость каких-то продуктов, боли и вздутие живота, обильные срыгивания или рвоты, снижение аппетита), аллергическими реакциями (экзема, атопический дерматит, пищевая аллергия), отставанием в развитии, то можно избрать выжидательную тактику и лечения не проводить. Но при этом необходимы контрольные исследования фекалий на состояние микрофлоры, позволяющие узнать, какая идет динамика и хватает ли организму собственных сил для выравнивания баланса кишечной микрофлоры.

У более старших детей и взрослых встречаются компенсированные формы дисбактериоза кишечника, когда возможностей организма достаточно, чтобы дисфункция не развилась. Обычно у таких людей длительно отсутствует или резко снижен какой-либо из трех видов нормальной кишечной флоры (бифидобактерии, лактобактерии, кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью), но при этом может быть увеличено количество других нормальных бактерий, и тогда эти бактерии берут на себя функции недостающих. Если человек не предъявляет никаких жалоб, микробиологической коррекции проводить не нужно.

Есть ситуации, когда в кишечнике присутствует условно-патогенная флора, устойчивая к терапии, но при этом жалоб нет. Это может быть связано с низкой протеолитической активностью ферментов этой флоры, или, иначе говоря, низкой патогенностью. В этих случаях можно оставить эту слабопатогенную флору в покое.

Существуют вторичные дисбактериозы кишечника, возникающие на фоне других заболеваний, сопутствующие им и проходящие практически самостоятельно при излечении основного заболевания. Такими заболеваниями являются: глистные и паразитарные инвазии; хронические инфекционные заболевания (геликобактериоз, микоплазмоз, хламидиоз и др.); эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз и т. д.) [5]. Обычно дисбактериоз в этих случаях отягощает течение основного заболевания, но лечить нужно прежде всего основную причину, ограничившись минимальной микробиологической коррекцией нарушений состава микрофлоры кишечника.

Таким образом, при решении вопроса о необходимости микробиологической коррекции дисбактериоза кишечника врач должен прежде всего ориентироваться на состояние пациента. В ситуациях, когда дисбактериоз не вызывает стойких отклонений от нормальных функций организма, можно избрать выжидательную тактику при условии контроля динамики или ограничиться поддерживающей терапией. На наш взгляд, не требуют микробиологической коррекции следующие отклонения в составе кишечной микрофлоры:

• увеличение количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью (более 300–400 млн/г);
• увеличение количества кишечной палочки со сниженной ферментативной активностью (более 10%), если нет жалоб;
• увеличение количества энтерококков (более 25%), если нет жалоб;
• присутствие негемолизирующих кокков (эпидермальный или сапрофитный стафилококк, стрептококки) до 25%, если нет жалоб;
• наличие условно-патогенных микробов (гемолизирующая кишечная палочка, протей, клебсиелла, лактозонегативные энтеробактерии, золотистый стафилококк) в количествах, не превышающих 10%, если нет жалоб (это могут быть транзиторные бактерии);
• наличие грибов Candida в количестве 104 или любых условно-патогенных бактерий в количестве, не превышающем 103 (нормальные значения);
• любое увеличение числа бифидо- и лактобактерий;
• снижение числа бифидо- и лактобактерий до 106;
• снижение количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью до 100 млн/г у детей до одного года и до 200 млн/г у старших детей и взрослых;
• снижение количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью не требует назначения колисодержащих препаратов (колибактерин), так как чаще всего такое снижение является вторичным, то есть возникает в ответ на существование в организме очагов хронической инфекции (часто гельминтов), и кишечная палочка самостоятельно восстанавливается при ликвидации этих очагов.

Если врач диагностирует выраженный дисбактериоз кишечника на основании анализов, но при этом отсутствуют какие-либо существенные жалобы, то есть имеет место несоответствие анализа клинической картине, нужно обязательно подробно выяснить, правильно ли собран анализ (стерильная посуда и ложка для забора материала, сроки доставки в лабораторию). Если возникают сомнения, анализ желательно повторить.

Литература
1. Применение бактерийных биологических препаратов в практике лечения больных кишечными инфекциями. Диагностика и лечение дисбактериоза кишечника // Методические рекомендации. М., 1986.
2. Актуальные вопросы диагностики, терапии и профилактики инфекционных заболеваний (тезисы докладов общероссийских конференций). М., 1997.
3. Коровина Н. А., Вихирева З. Н., Захарова И. Н., Заплатников А. Л. Профилактика и коррекция нарушений микробиоценоза кишечника у детей раннего возраста. М., 1995.
4. Лусс Л. В. Аллергия и псевдоаллергия в клинике: Автореф. дисс. д-ра. мед. наук) М., 1993.
5. Шендеров Б. А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. В 2-х тт. М., 1998.