Aoasm.ru

Медицинский портал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Жировой гепатоз

Жировой гепатоз

Жировой гепатоз или неалкогольная жировая болезнь печения (НАЖБП, стеатоз) — это заболевание, при котором в печени наблюдается избыточное накопление жиров (главным образом, триглицеридов). В норме в печени присутствует некоторое количество жира, но при воздействии некоторых патологических факторов может нарушаться баланс между синтезом и утилизацией жиров 1 . Содержание триглицеридов при НАЖБП может достигать 40% от массы печени (при норме около 5%). 2

Причины развития НАЖБП

Существуют несколько факторов риска, связанных с развитием жирового гепатоза: 2,3,4

Малоподвижный образ жизни

Метаболический синдром

Сахарный диабет 2-го типа

Прием определенных лекарственных препаратов (эстрогены, тамоксифен, тетрациклин, ацетилсалициловая кислота, индометацин, антибиотики и др.)

Нарушение питания (высококалорийная диета, избыточное поступление триглицеридов или жирных кислот из пищи)

Наследственные заболевания

Резкое снижение массы тела или голодание

Эти состояния часто сопровождаются накоплением жировых капель в гепатоцитах — клетках печени. Их клеточная стенка, как и любых других клеток человека, сформирована из двух слоев фосфолипидов. Они обеспечивают структуру и необходимые условия функционирования клетки. На фоне заболеваний печени фосфолипидный баланс может нарушаться, что затрудняет нормальное функционирование клеток.
Ведь от правильного состава мембраны клетки зависит работа белков, погруженных в нее, а также ее эластичность, проницаемость и целостность 2,5,6 .
Появление жировых капель принято называть «первым ударом» патогенеза жировой болезни печени. Избыточное накопление жировых капель — «второй удар» по печени в механизме развития стеатогепатита, основа для запуска дальнейшего повреждения клеток и развития воспалительного процесса 2 .

Особенности течения неалкогольной болезни печени

НАЖБП развивается в трех стадиях — стеатоз, неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) и фиброз 1 . НАЖБП часто протекает незаметно, практически бессимптомно. 4 Пациент может долго не знать о наличии у него заболевания, попросту не обращая внимания на неспецифические изменения самочувствия.

На начальном этапе в клетках печени накапливается жир (главным образом, в виде триглицеридов). Эта стадия называется стеатоз печени. 2 Она является обратимой, поэтому терапию оптимально начинать именно в этот момент 7 . В первую очередь, это немедикаментозное лечение, направленное на изменение образа жизни. Лекарственная терапия жирового гепатоза может включать применение эссенциальных фосфолипидов, например, лекарственного препарата Эссенциале® форте Н.

В случае, если стадия стеатоза печени упущена, болезнь может прогрессировать до следующей стадии, сопровождаемой активацией процессов воспаления — в этом случае развивается неалкогольный стеатогепатит. 2

Если и его не лечить, то болезнь может перейти на стадию фиброза: погибающие гепатоциты постепенно могут начать заменяться соединительной тканью. В дальнейшем может развиться цирроз и, в некоторых случаях, даже гепатоцеллюлярная карцинома (рак печени). 1

Признаки НАЖБП. Возможные жалобы пациента

Как правило, пациенты не предъявляют специфических жалоб, указывающих на развитие жирового гепатоза. 4 Нередко жировой гепатоз диагностируется случайно при обследовании по поводу другого заболевания. Часто симптомы, которые могут навести на мысль о НАЖБП, обнаруживаются у пациентов уже на стадии фиброза. Столь долгий срок объясняется тем, что у печени колоссальный запас прочности и, даже «страдая», она делает это «молча». Как минимум в 50% случаев жировой болезни печени нарушения печеночно — клеточной функции не наблюдается. 3

Диффузные изменения печени: причины, диагностика, лечение

Печень – центр энергетического обмена в нашем организме. Но, к сожалению, она тоже подвержена разнообразным заболеваниям. Следствием которых могут быть так называемые диффузные изменения печени – ее формы, структуры или плотности. К чему это может привести, и какие заболевания чаще всего вызывают изменения – узнайте из этого материала.

К сожалению, в последнее время заболевания печени встречаются все чаще. Самое частое среди них – гепатоз (он же – жировая болезнь печени), накопление жировых капель в клетках печени. Это заболевание до определенного момента протекает незаметно. При этом доказано, что жировая инфильтрация является фактором, усугубляющим риск развития сердечно-сосудистых заболеваний 1 . Но в чем же основные причины развития и возникновения гепатоза?

Причины

Жировая болезнь печени бывает двух видов: алкогольная и неалкогольная.
Соответственно и разнятся причины ее возникновения.

Основных факторов риска при НАЖБП 2 — три.

  • Первый – это ожирение или избыточный вес, при которых индекс массы тела составляет значения 25-30 и выше.
  • Второй фактор риска — сахарный диабет второго типа и снижение чувствительности клеток организма к инсулину, в результате чего ткани не усваивают глюкозу из крови и «голодают».
  • И, наконец, нарушение липидного обмена – то есть повышение уровня холестерина и триглицеридов.

При этом любой из этих факторов могут усилить неправильный образ жизни: несбалансированное питание с преобладанием жиров и сахара, отсутствие физической нагрузки, неблагоприятная экология.

Кроме того стеатоз может развиться из-за действия некоторых лекарств, резкого похудения при диетах (более чем на 1,6 кг в неделю), а также операций на желудке и кишечнике 4 .

Если диагноз уже известен. Возможно, Вы хотите знать,
что делать и как можно помочь в лечении этого заболевания.
Для начала…

Развитие болезни

Причины ведут к последствиям, и, в случае с жировым гепатозом, точно известны несколько сценариев, которые могут привести к развитию этому заболеванию. Самый простой способ образования жировых капель в печени – через жирную и сладкую еду.

Второй путь связан с инсулинорезистентностью 5 . Неусвоенная глюкоза поступает в печень и превращается в жирные кислоты, которые формируют жировые капли. Жирные кислоты повергаются окислению, оказывая токсическое влияние на гепатоциты.

Одна часть их гибнет и замещается соединительной тканью (что ведет к развитию фиброза), а вот оставшимся клеткам приходится работать с повышенной нагрузкой.

Читать еще:  Дискомфорт в горле — распирание, режущая боль при пустом глотке

В итоге функции печени постепенно начинают страдать, что сказывается на состоянии других органов и систем, в том числе сердечно-сосудистой – может возрастать даже риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца и сахарного диабета 1 .

Можно выделить стадии жировой болезни печени

  1. Жировой гепатоз: появление жировых капель в клетках.
  2. Неалкогольный стеатогепатит: развитие воспаления и гибель клеток печени.
  3. Фиброз с возможным переходом в цирроз.

Не откладывайте лечение жирового гепатоза

Диагностика

На начальных стадиях гепатоз ведет себя как хамелеон в джунглях – то есть практически незаметен. Поэтому обнаружить его можно только проведя ряд исследований.

Для этого необходимо сдать анализ крови на возможное повышение уровня печеночных ферментов.

Для этого необходимо сдать анализ крови на возможное повышение уровня печеночных ферментов.

Также стоит сходить на УЗИ, которое может четко показать, нет ли у пациента признаков гепатоза. Но самым надежным способом подтвердить диагноз «гепатоз» считается биопсия. Кусочек печеночной ткани забирают с помощью специальной иглы.

После чего окрашивают и изучают под микроскопом, что дает возможность подробно рассмотреть структуру и состояние ткани. Однако такое серьезное исследование не проводят всем.

Лечение

Лечение этого коварного заболевания должно быть комплексным 7 и длительным. Прежде всего необходимо изменить образ жизни.

Начать с модификации характера питания и коррекции массы тела.

Также рекомендованы адекватные физические нагрузки, например, ВОЗ рекомендует не менее 150 минут аэробных упражнений в неделю 8 .

Кроме того, для терапии могут применяться лекарственные средства (например, эссенциальные фосфолипиды), антиоксиданты и витамины, растительные гепатопротекторы.

Дата публикации материала: 17 ноября 2020 года

Неалкогольная жировая болезнь печени

Жировой гепатоз – стоит ли он беспокойства?

Диагностика жирового гепатоза

Симптомы жирового гепатоза

Препараты для лечения жирового гепатоза

Можно ли вылечить жировой гепатоз печени?

Диффузные изменения печени

Фиброз печени — возможное последствие гепатоза

Питание при жировом гепатозе

Жировой гепатоз важно диагностировать как можно раньше, чтобы он не повлиял на работу других органов. Наш тест позволит Вам больше узнать о факторах риска этого заболевания.

Показать источники
  1. М. Е. Стаценко Неалкогольная жировая болезнь печени: маркер риска или патогенетический фактор развития сердечно-сосудистых заболеваний? Вестник ВолгГМУ 2012 41, 10-13
  2. Комшилова К.А., и др. Ожирение и неалкогольная жировая болезнь печени: метаболические риски и их коррекция // Ожирение и метаболизм. 2015. №2.
  3. Whelton PK et al, ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults, Journal of the American College of Cardiology (2017)
  4. Л.В. Тарасова, Неалкогольная жировая болезнь печени: диетические и лечебные рекомендации врача общей практики, Терапевт 2013 08, 6, 5-15
  5. Т.Е.Полунина, Неалкогольная жировая болезнь печени, Справочник поликлинического врача. 2009; 02: 43-48
  6. Захарова И.Н., Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, no. 11, 2011, pp. 44-48.
  7. Кропова О.Е., и др., Неалкогольная жировая болезнь печени: факторы риска и патогенетическая терапия // РМЖ. 2016. №26. С. 1801-1804 — доступ от 05.03.2018

Все права защищены.

Сайт предназначен только для посетителей старше 18 лет из Российской Федерации.

факторы риска гепатоза

о жировом гепатозе

Представительство АО «Санофи-авентис груп» (Франция), г. Москва.
Адрес: 125009, Москва, ул. Тверская, 22. Тел.:
(495)721-14-00,
факс:(495)721-14-11 www.sanofi.ru
proliver.ru © 2021

Информация не может быть расценена как
консультация специалиста. Имеются противопоказания.
Просьба проконсультироваться со специалистом

Стеатоз печени

Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая инфильтрация печени) — наиболее распространённый гепатоз, при котором в печёночных клетках происходит накопление жира. Накопление жира может быть реакцией печени на различные токсические воздействия, иногда этот процесс связан с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма.

Содержание

Причины стеатоза [ править | править код ]

Основными причинами стеатоза печени являются:

  • нарушение обмена веществ — например, сахарный диабет, ожирение, гипертриглицеридемия
  • действие токсических факторов — алкоголя, некоторых токсических веществ, лекарственных препаратов
  • несбалансированное питание (переедание, голодание, недостаток белка в пище)
  • хронические заболевания пищеварительной системы с синдромом нарушенного всасывания и др.

Жировая инфильтрация печени, не связанная с действием алкоголя или других токсических веществ называется первичным или неалкогольным стеатозом (неалкогольной жировой болезнью печени). Таким образом, далеко не всегда поражение печени связаны с действием токсических факторов (алкоголя, лекарственных препаратов).

Сегодня распространенность неалкогольной жировой болезни печени весьма значительна. Примерно у четверти населения развитых стран выявляется стеатоз печени, а у 3,5—11 % — неалкогольный стеатогепатит, включая цирроз печени. У тучных людей неалкогольная жировая болезнь печени диагностируется намного чаще, чем у лиц с нормальным весом.

Факторы риска тяжелого течения заболевания:

  • возраст старше 45 лет
  • патологическое ожирение
  • сахарный диабет 2 типа
  • генетические факторы
  • женский пол

Клиническая картина [ править | править код ]

Обычно стеатоз характеризуется стабильным, не прогрессирующим течением. Если же к жировой инфильтрации присоединяется воспалительный процесс, то есть развивается стеатогепатит, то заболевание часто прогрессирует с образованием фиброза печени (у 30—40 % больных) и цирроза (приблизительно у 10 %). Необходимо отметить возможность обратного развития неалкогольной жировой болезни на фоне снижения веса. У большинства пациентов симптомы, характерные для заболеваний печени, отсутствуют. Иногда имеются жалобы на тяжесть и неприятные ощущения в правом верхнем квадранте живота, усиливающиеся при движении, утомляемость, слабость, тошноту. Нередко заболевание диагностируется случайно, при ультразвуковом исследовании печени, когда обнаруживается её увеличение и гиперэхогенность или «яркость» ткани печени вследствие диффузной жировой инфильтрации.

Диагностика [ править | править код ]

Методами диагностики являются: [ источник не указан 704 дня ]

Наиболее часто при постановке диагноза специалисты используют технологию транзиентной эластографии (ТЭ), которая является наиболее широко проверенной и доступной, а также позволяет диагностировать заболевания печени на ранней стадии. ТЭ имеет точность >95% (у пациентов, которые не страдают ожирением), предоставляет результаты в реальном времени и занимает всего несколько минут.

Читать еще:  Диарея и боль в животе от Линкомицина

Также, часто прибегают к УЗД печени, во многих случаях пациенты ранее даже не подозревали о наличии у них жировой дистрофии печени. При ультразвуковой диагностике наблюдается равномерное увеличение печени, диффузное повышение её эхогенности [en] (иногда выраженное), с сохранением её однородности (хотя при прогрессировании процесса появляется характерная «зернистость» паренхимы, свидетельствующая о начале развития стеатогепатита и гепатита). [ источник не указан 704 дня ]

При компьютерной томографии выявляется в разной степени выраженное диффузное снижение денситометрических показателей паренхимы печени (ниже 55 HU, иногда вплоть до отрицательных значений, соответствующих плотности жира), как правило отмечается увеличение размеров органа. Возможно выявление ограниченных участков жировой инфильтрации, окружённых неизменённой тканью печени. Чаще локальная жировая инфильтрация наблюдается в сегменте S4 печени, имеет довольно ровные, прямые контуры, ход сосудов в инфильтрированной жиром ткани не изменён, масс-эффект (объёмное воздействие на окружающие структуры) отсутствует. [ источник не указан 704 дня ]

Жировая дистрофия в ветеринарии [ править | править код ]

В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз наиболее широко распространен у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, животные зоопарков. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, госсипол хлопчатникового жмыха [3] .

Исход [ править | править код ]

Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом гепатите, возможно развитие цирроза.

Алкогольная болезнь печени

Согласно МКБ 10-го пересмотра выделяют следующие расстройства печени:

  • К 70. Алкогольная болезнь
  • К 70.0. Алкогольная жировая инфильтрация
  • К 70.1. Алкогольный гепатит, токсический
  • К 70.9. Алкогольная болезнь, не уточненная

Болезни печени объединяет различные нарушения структуры паренхимы и функционального состояния гепатоцита, вызванные систематическим употреблением спиртных напитков. Алкогольные болезни печени относятся к токсическим.

Выделяют:

  1. адаптивную алкогольную гепатопатию, которая является начальной стадией заболевания, устанавливается на основании гистоморфологического и электронно-микроскопического исследования биоптатов (гипертрофия гладкого эндоплазматического ретикулума, резко увеличенные митохондрии, гепатоциты с матово-стекловидным цитозолем, тельца Мэллори — специфический гиалин);
  2. алкогольная жировая дистрофия печени(жировой гепатоз) — наиболее часто встречающаяся форма алкогольной болезни.

Жировой гепатоз печени. Симптомы и лечение

Жировой гепатоз печени (жировая дистрофия) — выявляется на стадии развития ввиду неявных симптомов, а иногда их отсутствия. Клинические проявления (симптомы) жирового гепатоза печени скудные: тяжесть правого подреберья, вздутие живота, тошнота, диарея после употребления жирной пищи.

У 30% больных жировой дистрофией печени жалоб не наблюдается. Часто у 70% больных наблюдается гепатомегалия с гладкой поверхностью. Иктеричность, увеличение селезенки обнаруживаются редко.

В биоптатах определяют до 10% жира на влажный вес биопсионного материала, гепатоциты содержат крупные жировые капли.

У 1/3 больных жировой дистрофией печени имеет место гипербилирубинемия, гиперлипидемия, снижение поглотительно-экскреторной функции, установленное на основании бромсульфалеиновой пробы, нерезкое повышение аминотрансферазной активности и гаммаглютамилтранспептидазы. Жировая дистрофия печени подтверждается данными УЗИ на основании эхосимеотики, свойственной жировому гепатозу.

Разновидностью жирового гепатоза печени при хроническом алкоголизме является синдром Циве. Кровь характеризуется выраженным нарушением липидного зеркала (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперфосфолипидемия). Наблюдается гемолиз крови (как результат снижения резистентности эритроцитов на фоне дефицита витамина Е), повышение уровня билирубина.

Жировой гепатоз печени, лечение

Жировая дистрофия печени без наличия фиброза не является предцирротическим состоянием. При прекращении употребления спиртных напитков структура органа обычно восстанавливается за 4-6 недель.

При жировом гепатозе печени назначается диета с достаточным количеством белка, полиненасыщенных жирных кислот (растительные масла, рыба), препараты, содержащие силимарин (гепатопротекторы-антиоксиданты), поливитаминные драже, содержащие микроэлементы, особенно важен цинк, так как он является составляющей ферментов алкогольдегидрогеназу, супероксид-дисмутазу (антиокислительная система организма), ферментов, стимулирующих иммунную систему.

Кроме диеты для лечения жирового гепатоза печени необходимы витамины. Непременно следует назначать альфа-токоферол либо витаминными препаратами, либо увеличить потребление витамин-Е-содержащих продуктов: преимущественно нерафинированные растительные масла, желток, орехи, гречка, петрушка, проросшие семена пшеницы.

Алкогольный фиброз печени

Алкогольный фиброз представляет собой появление на фоне длительного употребления алкоголя перицеллюлярного и венулярного фиброза. Эта форма болезни предшествует циррозу, иногда без клинических, гистологических признаков острого или хронического алкогольного гепатита. Важным моментом при развитии фиброза является способность этанола активизировать ПОЛ и фиброгенез: ретикулярно-мезенхимальную систему, липоциты — клетки, ито, которые проявляют способность вырабатывать коллаген. Перивенулярный фиброз характеризуется повышенным разрастанием ткани вокруг центральных вен печеночной дольки. Часть тяжей из центролобулярной зоны распространяется в паренхиму по ходу синусоидов и гепатоцитов, что создает перицеллюлярный фиброз.

Клинические и функциональные проявления фиброза и жирового гепатоза идентичны. Отличительной особенностью первого является повышение в крови аминокислот пролина, оксипролина, являющихся крупной составляющей коллагена.

Перивенулярный фиброз может быть остановлен отказом от алкоголя, лечением как при жировой дистрофии печени. Хронический центролобулярный склероз трансформируется в цирроз даже при полной абстиненции, однако лечение, отказ от алкоголя задерживают развитие стадии цирроза.

Алкогольный гепатит и цирроз печени

Алкогольный гепатит соответственно Международным классификациям болезней печеночного органа делят на острый и хронический. Болезнь является одним из основных вариантов, наряду с алкогольным фиброзом, трансформируется в цирроз.

Читать еще:  Чёрное точки в кале

Острый алкогольный гепатит — эпизоды острого токсического некроза (острая печеночная недостаточность алкоголиков), протекают крайне тяжело, часто представляют угрозу для жизни больного.
Эта форма гепатита развивается у 30% больных, злоупотребляющих алкоголем не менее 3-5 лет, при этом играет роль недостаточное питание, наличие алкоголизма у родителей, снижение активности ацеталь- и алкогольдегидрогеназы, снижение антигена HLA В40.

Установлена зависимость недостатка антигена гистосовместимости HLA В40 с развитием хронического активного гепатита с последующим переходом в цирроз.
Эта форма гепатита (острый некроз) может развиваться на фоне жировой дистрофии печени, острых гепатитов, фиброза или цирроза. При циррозе развитие острого гепатита (некрозов) очень часто приводит к распадной (паренхиматозной) и шунтовой (портокавальной) печеночной энцефалопатии, что чаще всего заканчивается летальным исходом.

Гистологически наблюдается перивенулярное поражение гепатоцитов, баллонная дистрофия, их некроз, алкогольный гиалин (тельца Мэллори), лейкоцитарная инфильтрация, перицеллюлярный фиброз и т.д. Некроз гепатоцитов центра печеночных гексагональных долек.

Острый гепатит часто развивается у лиц молодого, среднего возраста после запоя с предшествующим длительным употреблением алкоголя. Характерно острое появление болевого, диспепсического синдромов, однако у некоторых больных заболевание может развиваться постепенно.

Наиболее частый желтушный вариант: нарастает резкая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, желтуха, диарея, резкая потеря массы тела. Боли локализуются у правого подреберья, подложечной области. Может быть лихорадка.

При обследовании выявляется желтуха, гепатомегалия, лихорадка. Область расположения органа болезненна при пальпации, гладкая. У части больных увеличивается селезенка, появляется ладонный рубероид (эритема), кожные сосудистые звездочки, тремор рук (астериксис), что является признаком печеночной энцефалопатии, нарушение психики (заторможенность, возбуждение, галлюцинации), асцит, устойчивый к диуретикам.
Отмечаются сопутствующие инфекции: пневмония, пиелонефрит, активный туберкулез. Холестатический вариант с кожным зудом, светлым калом, темной мочой встречаются редко. Кровь характеризует выраженная гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение активности щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы, незначительное повышение AST, ALT.

Выделяют молниеносный (фульминантный) острый алкогольный гепатит, который протекает тяжело, часто с неблагоприятным прогнозом, латентный вариант с бессимптомным течением. Всегда наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ.

Прогностически неблагоприятными симптомами является печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, удлинение протромбинового времени более чем на 50%, рецидивы острого гепатита на стадии сформировавшегося цирроза. Прогноз наиболее благоприятен при латентной форме острого гепатита.

Выздоровление возможно при полном отказе от алкоголя, но это не всегда гарантирует отсутствие впоследствии цирроза.

Хронический гепатит делят на персистирующий и активный легкой, средней, тяжелой степени, чаще всего представляющие собой стадии прогрессирования острого гепатита.

Хронический персистирующий гепатит гистоморфологически проявляется перицеллюлярным и субсинусоидальным фиброзом, тельцами Мэллори, баллонной дистрофией гепатоцитов. Подобная картина без прогрессирования фиброза может сохраняться 5-10 лет даже при умеренном употреблении алкоголя.

Хронический персистирующий гепатит сопровождается умеренными болями живота, вздутием, анорексией, неустойчивым стулом, отрыжкой, изжогой. Печеночный орган увеличен незначительно, уплотнен. Диффузное уплотнение, увеличение подтверждается данными УЗИ. Умеренно повышается активность гаммаглютамилтранспептидазы, трансаминаз сыворотки крови, а иногда тимоловой пробы.

Хронический активный гепатит имеет вышеописанную гистоморфологическую картину алкогольного гепатита с наличием более или менее выраженным активным фиброзом, склерозирующим гиалиновым некрозом. Воздержание от алкоголя на протяжение 3-6 мес. приводит к улучшению морфологической картины по типу хронического неалкогольного гепатита. Для хронического активного гепатита при наличии аутоиммунной деструкции паренхимы характерно прогрессирование процесса с переходом к циррозу.

Клинические проявления более яркие, чем при персистируюшем гепатите. Чаще наблюдается желтуха, спленомегалия (при переходе в цирроз орган резко может уменьшиться). Значительно повышается билирубин, гаммаглютамилтранспептидаза, иммуноглобулин А, умеренно тимоловая проба, трансаминазная активность крови.

Прямых морфологических маркеров алкогольной этиологии заболеваний печеночного органа нет, но существуют изменения, достаточно характерные для воздействия этанола. Это алкогольный гиалин (тельца Мэллори), характерные ультраструктурные изменения гепатоцитов, звездчатых ретикулоэпителиоцитов. Гиалин — вещество белковой природы, синтезируемое гепатоцитом. При светооптическом исследовании он имеет вид эозинофильных масс различной формы (лентовидной, сетчатой, глобулярной, неправильной), которые локализуются обычно вблизи ядра цитоплазмы гепатоцитов. После гибели гепатоцита может располагаться внеклеточно. При трехцветной окраске по Мэллори скопления гиалина окрашиваются розовым цветом.

При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов, взятых у больных хроническим алкоголизмом, алкогольный гиалин выявляется как фибриллярный или гранулярный материал. Фибриллы гиалина короче и толще нормальных тонофиламентов. Образование телец Мэллори в гепатоцитах описано при ряде заболеваний неалкогольной этиологии: сахарном диабете, индийском детском циррозе, болезни Вильсона-Коновалова, первичном билиарном циррозе, раке печени, после операции наложения кишечного анастомоза по поводу ожирения.

Характерные ультраструктурные изменения гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов отражают токсическое воздействие этанола на организм.

Изменения гепатоцитов представлены гиперплазией, вакуолизацией элементов гладкой цитоплазматической сети, образованием гигантских митохондрий, имеющих неправильную форму. Изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов свидетельствуют о несостоятельности их фагоцитарной функции: цитолемма их не образует выростов, единичные лизосомы с электронно-светлым содержанием.

Постоянно встречающимися морфологическими маркерами воздействия этанола на печень являются:

  1. жировая дистрофия гепатоцитов;
  2. очаги колликвационного некроза, поражающие центральные отделы долек;
  3. воспалительный инфильтрат, содержащий наряду с лимфоцитами и макрофагами большое число нейтрофильных лейкоцитов;
  4. перестройка структуры печеночного органа с образованием ложных долек преимущественно монолобулярного типа разделенных узкими фиброзными септами.

Важное диагностическое значение при хронических гепатитах (алкогольных, как любой другой этиологии) имеет проведение УЗИ органов брюшной полости (печени, селезенки и других органов), а также на предмет выявления асцита и размеров воротной вены. Ультразвуковая допплерография должна выполняться для исключения или установления степени выраженности портальной гипертензии. Традиционно продолжают применять при диагностическе радионуклидную гепатоспленосцинтиграфию.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector