Aoasm.ru

Медицинский портал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Степень надежности ультразвуковой и пальпаторной диагностики эндемического зоба

Степень надежности ультразвуковой и пальпаторной диагностики эндемического зоба

Обследована представительная популяция взрослых жителей Ступинского района Московской области с определением экскреции йода с мочой, УЗИ щитовидной железы, пальпацией щитовидной железы, определением уровня сывороточного ТТГ. Умеренное снижение экскреции йода с мочой (медиана уровня йода в моче в обследованной популяции составила 91,7 мкг/л), что указывает на наличие легкой степени дефицита йода. Пальпаторное увеличение щитовидной железы подтверждается при УЗИ только в 25% случаев, причем наибольший процент расхождения выявляется при I степени, наименьший — при III степени увеличения железы по классификации О. В. Николаева. Среди трех типов ультразвукового строения железы, определенных по соотношению ее линейных размеров (плоский, треугольный, конусовидный), наибольший процент расхождений возникает при плоском типе, встречающемся наиболее часто (77,3%о). На фоне обнаруженной йодной недостаточности у 3% обследованных выявлен субклинический гипотиреоз. Лишь 26%) жителей обследованного района нерегулярно потребляют с пищей йодированную соль.

Ключевые слова

Для цитирования:

Древаль А.В., Камынина Т.С., Нечаева О.А., Стрельцова А.В., Тишенина Р.С., Анашкина Г.А. Степень надежности ультразвуковой и пальпаторной диагностики эндемического зоба. Проблемы Эндокринологии. 1999;45(2):24-28. https://doi.org/10.14341/probl11741

For citation:

Dreval A.V., Kamynina T.S., Nechaev O.A., Streltsova A.V., Tishenin R.S., Anashkina G.A. The degree of reliability of ultrasound and palpation diagnostics of endemic goiter. Problems of Endocrinology. 1999;45(2):24-28. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11741

Одной из важнейших медико-социальных проблем здравоохранения является преодоление дефицита йода, который даже при легкой степени его выраженности служит пусковым механизмом многих болезней щитовидной железы [18], прежде всего простого и(или) узлового нетоксического зоба [1, 2, 4, 7, 8, 11, 12, 14, 15]. Тяжелая степень йодной недостаточности сопровождается постнатальным гипотиреозом, снижением интеллектуального и физического развития у большинства детей школьного возраста [10]. Кроме того, вызванный дефицитом йода субклинический гипотиреоз ведет к массовому снижению работоспособности населения, что возводит эту проблему в ранг социальных [11, 12, 15].

Московская область относится к региону с йодным дефицитом [9], причем зобная эндемия более выражена в северных и менее — в центральных и южных районах области [3, 6, 7]. К сожалению, систематическая профилактика йоддефицита была практически прекращена в начале 70-х годов, и лишь в 1993 г. начато отвечающее современным требованиям эпидемиологическое обследование жителей Павлово-Посадского района [5]. Очевидно, что такая работа должна проводиться в Московской области повсеместно и регулярно. В связи с этим в 1996 г.в МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского возобновлены исследования по диагностике и профилактике зобной эндемии на территории Московской области, предварительные результаты которых изложены в данной статье.

Материалы и методы

Группу обследованных составили 100 рабочих и служащих завода «Аэросила” г. Ступино (66 женщин и 34 мужчины, средний возраст которых составил 36,9 ±1,2 года).

Город Ступино является административным центром Ступинского района. Общая численность населения составляет 87 972 человека (в том числе 11 800 детей), общая площадь — 1696 км 2 ; ландшафт представлен Москворецко-Окской эрозивной равниной; почва в значительной мере оподзоленная, местами — тяжелого суглинистого механического состава, способствующая нарушению кругооборота йода; питьевая вода содержит повышенную концентрацию никеля, вольфрама, свинца, меди (по данным районной СЭС), причастных к процессам гормоногенеза и влияющих на проникновение йодида из крови в щитовидную железу.

Степень увеличения щитовидной железы при пальпации определяли по классификации О. В. Николаева (1956 г.).

Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы и определение ее объема проведены с помощью портативного ультразвукового сканера ”Aloka-SSD-650”, снабженного линейным датчиком 5 МГц. Объем (И) щитовидной железы рассчитывали по формуле

V= [(WDL) справа + (И/DL) слева] • 0,479, где W, D, L соответственно ширина, толщина и длина долей щитовидной железы; 0,479 — коэффициент коррекции (Р. Гутекунст, 1991; С. MullerLeisse, 1986).

В качестве нормы (до 18 мл у женщин и до 25 мл у мужчин) были взяты показатели объемов щитовидной железы у взрослых (старше 18 лет), проживающих в условиях адекватного обеспечения йодом (F. Delange; 1994, R. Gutekunst, 1988). Объем, превышающий 18 и 25 мл соответственно у женщин и мужчин старше 18 лет, расценивали как диффузное увеличение щитовидной железы [17].

Экскрецию йода с мочой определяли церий-арсенитовым методом с предварительным влажным озолением образцов исследуемой мочи согласно О. Wawschinek (1985 г.) в модификации проф. Б. П. Мищенко (лаборатория клинической биохимии ЭНЦ РАМН). Результаты содержания йода в разовой порции мочи представлены в виде абсолютных концентраций. Степень тяжести йодного дефицита оценивали по показателю медианы уровня йода в моче (в мкг/л) у обследованной популяции.

Уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови исследовали с помощью иммуноферментного анализа с использованием стандартных наборов (фирма «Immunotech”, Франция—Белоруссия). Венозную кровь брали натощак. Границы нормы для базального уровня ТТГ сыворотки составили 0,2—4 мкед/мл.

Исследование показателей ТТГ новорожденных проводили на основе изучения сухих пятен на фильтровальной бумаге (на наборах фирмы ’’Delfia», Финляндия). Капиллярную кровь брали из пятки на 5-е сутки постнатального периода.

Для оценки качества профилактики йоддефицита в г. Ступино проведен выборочный опрос жителей относительно потребления йодированной соли.

Статистическую обработку результатов проводили с помощью компьютерной программы Microsoft Exel с применением методов вариационной статистики и использованием критерия Стьюдента (/).

Результаты и их обсуждение

Общая йодная недостаточность диагностирована нами по результатам йодурии в 57% случаев, причем медиана экскреции йода с мочой в обследованной популяции составила 91,7 мкг/л, что указывает в целом на легкую степень йодной недостаточности. Вместе с тем на этом фоне в 15% случаев выявлен выраженный йоддефицит. Таким образом, в районах с легким йоддефицитом обнаруживается достаточно многочисленная субпопуляция лиц с выраженным дефицитом йода, что обусловливает необходимость проведения массовой йодной профилактики.

Величина щитовидной железы, определяемая при пальпации и по результатам УЗИ, является одним из основных критериев степени влияния йодного дефицита на популяцию. Известно, что точность УЗИ щитовидной железы существенно превышает точность пальпации. Вместе с тем пальпаторное исследование щитовидной железы остается ведущим методом скринингового обследования, так как превосходит УЗИ по простоте, общедоступности, дешевизне и быстроте [16]. В связи с этим особый интерес представляет сравнительная оценка этих методов (табл. 1). Пальпаторно зоб различной степени (I—III) выявляется чаще (54,5%), чем подтверждается при УЗИ (21,2%), т. е. фактически наличие зоба подтвердилось лишь в каждом 4-м случае, причем при пальпации определяются в основном II степень увеличения (33,3%) или отсутствие зоба (45,5%). Гипердиагностика зоба была самой высокой при I степени: в 9 из 10 случаев увеличение объема по данным УЗИ не было подтверждено. С другой стороны, при III степени увеличения результаты, полученные обоими методами, практически совпадают: в 75% случаев подтвержден зоб, выявленный пальпаторно. Таким образом, пальпаторное обнаружение увеличения щитовидной железы II и особенно I степени должно быть верифицировано УЗИ, в противном случае результаты популяционных обследований населения на наличие зоба будут необоснованно завышены, что в конечном счете может привести как к неадекватным рекомендациям по мерам профилактики йодного дефицита, так и к искаженной оценке эффективности этих мер.

Средний объем железы, соответствующий 0 степени увеличения, находился в пределах нормы и составил 12,9 ± 2,1 мл; при I—II степени этот показатель также не превысил норму и составил 13,8 ± 3,0 мл при I степени и 13,1 ± 4,5 при II степени. При III степени средний объем железы был равен 35,3 ±31,4 мл, что значительно превысило верхнюю границу нормы. Это еще раз указывает на низкий процент ошибок в диагностике

Результаты пальпаторного исследования и УЗИ щитовидной железы

Пальпация IУЗИ Ультразвуковые типы строения щитовидной желез

больших степеней увеличения и на необходимость для точной диагностики зоба выполнения УЗИ при незначительном увеличении щитовидной железы.

На точность пальпаторного метода исследования щитовидной железы, возможно, влияет тип ее строения. В настоящее время УЗИ позволяет выделять 3 типа строения железы в зависимости от соотношения ее линейных размеров: 1) плоский (ширина больше толщины более чем на 3 мм); 2) треугольный (разница между толщиной и шириной доли не превышает 3 мм); 3) конусовидный (толщина больше ширины более чем на 3 мм).

Совпадение результатов выявления зоба при пальпации и УЗИ в зависимости от ультразвуковых типов строения щитовидной железы показано в табл. 1, из которой видно, что наиболее часто в исследуемой группе выявлялись железы с плоским типом строения (51 наблюдение). В этой группе отмечен наибольший процент расхождения реального объема железы с результатами пальпации. Таким образом, в случае плоского типа строения щитовидной железы метод пальпации дает большой процент как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов. Треугольный тип строения обнаружен у 2 обследованных со II и III степенью увеличения щитовидной железы, и в этом случае не наблюдалось расхождения результатов пальпации и УЗИ. Конусовидный тип строения выявлен у 13 пациентов, у которых пальпаторное увеличение щитовидной железы II степени и более всегда подтверждалось данными УЗИ. Таким образом, наиболее распространенный тип строения щитовидной железы — плоский — вызывает и наибольшее число ошибок при пальпаторном определении наличия и размеров зоба, особенно при небольших степенях увеличения (до II включительно). При этом имеется выраженная тенденция к гипердиагностике пальпаторно определяемого зоба I—II степени. Следовательно, если распространенность зобной эндемии основывается на результатах пальпаторного исследования щитовидной железы и увеличение зоба не превышает при этом в большинстве случаев II степени, то на эти результаты нельзя полагаться, если они не подкреплены данными УЗИ.

Читать еще:  Диффузные изменения щитовидной железы с узлообразованиями

Изменение структуры ткани щитовидной железы по данным УЗИ представлено в табл. 2. В целом выявленные структурные нарушения в меньшей степени характеризуются неоднородностью, в большей — наличием дополнительных образований (в основном узлов различной эхогенности, значительно реже кальцинатов и кист). Обращает на себя внимание то, что изменение структуры ткани щитовидной железы чаще встречается у женщин и характеризуется наличием дополнительных образований и редко — неоднородностью. Обнаруженные изменения у мужчин проявляются только неоднородностью и гипоэхогенными узлами [11].

Характерно преимущественное обнаружение солитарных узлов на фоне однородной эхо-структуры. Лишь в 1 наблюдении диагностирован многоузловой зоб с доминирующим узлом в левой доле (объем щитовидной железы не превышал допустимый, структура классифицирована как неоднородная). Доля совпадения результатов клинической и ультразвуковой диагностики в отношении узловых образований составила лишь 42,8%. В ос-

Характеристика диагностированных нарушений структуры щитовидной железы (п = 14)

СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ГИПОТИРЕОЗ В ПРАКТИКЕ ТЕРАПЕВТА

Субклинический гипотиреоз — это форма нарушения функции щитовидной железы, которая еще не проявилась какими-либо признаками заболевания. Выявляется эта форма заболевания определением гормонов крови. Признаком субклинического гипотиреоза считается увеличение в крови количества тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ регулирует секрецию гормонов щитовидной железы, поэтому при малейшем, внешне незаметном снижении ее функции количество ТТГ увеличивается). Одновременно с этим в крови обнаруживается нормальное или слегка пониженное количество гормонов щитовидной железы.

Чаще он встречается у женщин, особенно в пожилом возрасте. Наблюдение за такими пациентами в течение ряда лет показало, что признаки заболевания появляются почти у половины из них приблизительно через пять лет.При субклиническом гипотиреозе ТТГ повышен, а Т4 в норме. Существуют характерные клинические симптомы, но они не специфичны. Таким образом, на сегодняшний день и гипотиреоз, и тиреотоксикоз, имеют облигатные лабораторные признаки и факультативные клинические. При этом повышенным считается уровень ТТГ выше 4 мЕдл.

Признаки субклинического гипотиреоза

Основной проблемой для врачей общей практики является выявление гипотиреоза.
До 3-5% пациентов терапевтического стационара могут быть больными с недиагностированным гипотиреозом. При этом возможны самые разнообразные клинические «маски», такие как:

  • Гастроэнтерологические — запоры, дискинезии желчных путей, симптомы желчнокаменной болезни и т.д.
  • Ревматологические — полиартриты, синевииты, симптомы прогрессирующего остеоартроза
  • Гинекологическая — дисфункциональное маточное кровотечение, бесплодие, нарушения менструального цикла
  • Кардиологическая — диастолическая гипертензия

Наиболее частые клинические проявления гипотиреоза, такие как брадикардия, низкий вольтаж зубцов на электрокардиограмме, отрицательный зубец Т на ЭКГ и кардиомегалия.

Субклинический гипотиреоз теоретически предполагает полное отсутствие признаков нарушения функции щитовидной железы. Тем ни менее, при этом возможно обнаружение отклонений от нормы в различных видах обмена веществ, в том числе в основном обмене.

Из-за нарушения обмена веществ может страдать функция и некоторых внутренних органов и систем. Например, у больных с субклиническим гипотиреозом часто наблюдается снижение общего фона настроения, вплоть до депрессии, тревожность, появляются отдельные незначительные признаки нарушения памяти, внимания. Жалобы самих больных обычно сводятся к повышенной слабости и утомляемости.

При субклиническом гипотиреозе страдает жировой обмен, который может приводить с одной стороны к увеличению массы тела, а с другой — к развитию атеросклероза и на его фоне ишемической болезни сердца с приступами стенокардии и перспективой возникновения инфаркта миокарда. Применение заместительной терапии на этом раннем этапе заболевания иногда приводило к восстановлению обменных процессов и уменьшению приступов стенокардии.

Гормоны щитовидной железы оказывают множественное воздействие на органы кровообращения. Под их влиянием изменяются такие показатели, как число сердечных сокращений, сократительная способность миокарда, скорость кровотока, кровяное давление, периферическое сопротивление сосудов. У пациентов с субклиническим гипотиреозом отмечаются такие же изменения со стороны сердца, как и при наличии клинических признаков, например, признаки утолщения (гипертрофии) сердечной мышцы в области левого желудочка, которое говорит о напряженной работе сердца.

Особенно важно выявление субклинического гипотиреоза во время беременности, это позволяет своевременно назначить беременной женщине заместительную терапию и избежать нарушений со стороны плода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
•снижение познавательных функций, ухудшение памяти и внимания, снижение интеллекта (у лиц с субклиническим гипотиреозом отмечается снижение параметров общей, логической и зрительной памяти, внимания, которые достоверно улучшаются на фоне заместительной терапии левотироксином)
•снижение порог развития депрессивных состояний (примерно у 52 % пациентов; частота депрессивных состояний у пациентов с субклиническим гипотиреозом значительно выше, чем у лиц в эутиреоидном состоянии; по данным стандартных психологических тестов, проводящихся с целью исследования уровня тревожности, ощущения боли, истерии, депрессии, установлено изменение всех параметров по сравнению с эутиреоидной группой)
•дислипидемия с повышением индекса атерогенности (у больных субклиническим гипотиреозом отмечено повышение уровня эндотелиальной дисфункции — маркера раннего развития атеросклероза -, которая оказывается обратимой на фоне терапии левотироксином; субклинический гипотиреоз в 2–3 раза чаще выявляется у лиц с гиперхолестеринемией; у лиц с субклиническим гипотиреозом выявлены более высокие уровни триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), апопротеина В и липопротеина А; атерогенные изменения липидного профиля при субклиническом гипотиреозе подвергаются обратному развитию на фоне заместительной терапии левотироксином)
•нарушения ритма и проводимости, нередко резистентных к антиаритмической терапии (показатели сердечной деятельности, такие как частота сердечных сокращений, минутный объем сердца, скорость кровотока, артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, сократительная функция сердца, непосредственно связаны с тиреоидным статусом; у пациентов с субклиническим гипотиреозом так же, как и при манифестном гипотиреозе, выявляются признаки гипертрофии миокарда, проявляющиеся изменениями толщины межжелудочковой перегородки, увеличение максимальной скорости предсердного кровотока, снижение средней величины ускорения кровотока в аорте, удлинение периода изоволюмического расслабления, более низкий индекс систолической вариации; при нагрузке пациенты с субклиническим гипотиреозом имеют достоверно более низкие показатели ударного объема, сердечного индекса, пиковой скорости кровотока в аорте — все эти показатели нормализуются после достижения эутиреоидногосостояния)
•нарушение менструальной функции, вагинальные кровотечения
•бесплодие, неудачи при проведении экстракорпорального оплодотворения (примерно до 28% случаев бесплодия связывают с гипотиреозом)
•преждевременные роды, отслойка плаценты, чаще возникает необходимость кесарева сечения
•повышенное внутриглазное давление
•миалгии
•гипохромная анемия
ДИАГНОСТИКА
Лабоараторные критерии субклинического гипотиреоза:
•повышение базального уровня ТТГ
•нормальный уровень Т4св
С целью диагностики причины первичного гипотиреоза проводятся следующие исследования:
•УЗИ щитовидной железы
•сцинтиграфии щитовидной железы (по показаниям)
•пункционной биопсии щитовидной железы (при наличии показаний)
•определения антител к тиреопероксидазе (при подозрении на аутоиммунный тиреоидит)
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Субклинический первичный гипотиреоз дифференцируют с теми же заболеваниями и состояниями, что и клинически выраженный первичный гипотиреоз.
Возможные причины гиперсекреции ТТГ:
•неонатальный период (в течение 48 часов после родов у новорожденного происходит физиологический выброс ТТГ)
•влияние фармакологических препаратов: метоклопрамид, сульпирид, амиодарон
•центральный гипотиреоз (небольшое повышение уровня ТТГ в сочетании со значительным снижением уровня тиреоидных гормонов в крови встречается у 25 % больных с гипофизарным и гипоталамическим гипотиреозом)
•резистентность к тиреоидным гормонам — это редкая врожденная патология, обусловленная мутацией гена b-рецептора тиреоидных гормонов; резистентность может быть генерализованной (клинически соответствует гипотиреозу или эутиреозу) или частичной гипофизарной (клинически соответствует гипертиреозу) – в обоих случаях уровень ТТГ незначительно повышен или нормальный при повышенном содержании тиреоидных гормонов в крови, что и является дифференциально-диагностическим критерием.
•тиреотропинома (ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза; встречается редко)
•психические заболевания (в острой фазе психических заболеваний у 25 % больных на протяжении первых двух-трех недель стационарного лечения выявляют повышенные уровни ТТГ и свТ4 в крови)
•первичная надпочечниковая недостаточность
•синдром эутиреоидной патологии (у тяжело больных людей с различными соматическими заболеваниями, травмами в стадии выздоровления уровень ТТГ в крови может транзиторно повыситься при нормальном или сниженном уровне тиреоидных гормонов)
•хроническая почечная недостаточность (вследствие накопления в крови метаболитов и лекарственных препаратов, влияющих на связывание тиреоидных гормонов и, возможно, на их биологический эффект)
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
При субклиническом гипотиреозе вопрос о заместительной терапии решается индивидуально. Принимая во внимание высокую частоту дислипидемий, а также повышенный риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда, считается оправданным назначение препаратов левотироксина в случае субклинического гипотиреоза. В настоящее время существуют точно дозированные препараты левотироксина с большим выбором дозировок: 25, 50, 75, 100, 125, 150 мкг левотироксина в таблетке.
Прежде чем начинать лечение, следует убедиться, что субклинический гипотиреоз не носит транзиторный характер.
Показаниями к назначению заместительной терапии левотироксином являются:
•стойкий характер субклинического гипотиреоза при уровне ТТГ ≥ 10 мЕд/л или при уровне ТТГ между 5 и 10 мЕд/л и наличии сопутствующей дислипидемии
•детям и подросткам рекомендуется назначать заместительную терапию при превышении ТТГ верхней границы нормы
Оптимальное целевое значение уровня ТТГ, к которому нужно стремиться, составляет 0,5 — 2,0 мЕд/л
Как правило, доза препарата подбирается индивидуально, в зависимости от возраста пациента и наличия сопутствующей кардиальной патологии. Всю суточную дозу препарата можно принимать однократно, желательно утром, натощак, не менее чем за 30 мин до еды. У лиц моложе 50 лет при отсутствии сердечно-сосудистой патологии первоначальная доза препарата может составить 25–50 мкг. У лиц более старшего возраста, особенно при наличии сопутствующей кардиальной патологии, следует проявлять большую осторожность, так как назначение заместительной терапии может вызвать обострение недиагностированного заболевания сердца.
Исследование уровня ТТГ проводится не ранее чем через 2–3 месяца после подбора полной заместительной дозы препарата. В том случае, если доза была изменена в процессе лечения, определение уровня ТТГ также должно проводиться не ранее чем через 2–3 месяца.
Контроль уровня ТТГ обычно осуществляется 1 раз в год или при появлении признаков декомпенсации заболевания.
ПРОГНОЗ
Наличие субклинического гипотиреоза существенно повышает риск развития клинически выраженного гипотиреоза. Так, среди лиц старше 65 лет с бессимптомным повышением уровня ТТГ симптомы гипотиреоза развиваются у 80 % больных в течение 4 лет наблюдения. Риск развития явного гипотиреоза также выше у лиц, имеющих не только повышение уровня ТТГ, но и высокий титр антител к тиреопероксидазе. Прогноз больных также зависит от давности гипотиреоза (при длительно существующем гипотиреозе особое значение для прогноза больных приобретают сердечно-сосудистые заболевания вследствие ускоренного атеросклероза), адекватности терапии и развития осложнений.

Читать еще:  Давать ли ребенку L-Тироксин

1 Дедов И. И., Мельниченко Г.А., Свириденко Н.Ю. и др. Диагностика, профилактика и лечение ятрогенных йод индуцированных заболеваний щитовидной железы // Вестник РАМН. — № 2. — 2006. — С. 15–22.

2 Свириденко Н. Ю., Молашенко Н. В., Платонова Н. М. и др. Кардиальные и эндокринные аспекты применения амиодарона в современной практике лечения нарушений ритма сердца: метод. пособие. — М.: 2005.

3 Сердюк С. Е., Бакалов С. А., Голицин С. П. и др. Состояние липидного спектра крови у больных гипотиреозом, вызванным длительным применением амиодарона. Влияние заместительной терапии L-тироксином Кардиология. — № 2. -2005. — С. 22–27.

М.О.Шермаханова

ТЕРАПЕВТ ПРАКТИКАСЫНДАҒЫ ГИПОТИРЕОЗДЫҢСУБКЛИНИКАЛЫҚ ТҮРІ

Түйін: Жасырын ағымды субклиникалық гипотиреоз 65жастан асқан қарт адамдарда ТТГ гормонымөлшерінің жоғарылауына себеп бола отырып,80% мөлшерінде айқын гипотиреоз сырқатын 4 жыл шамасында дамуына әкеліп соқтыратыны анықталды.

Түйінді сөздер: субклиникалық гипотиреоз, антиденелер, тиреопероксидаза, гормондар

Гипотиреоз

В ряде случаев лечением данного заболевания занимается терапевт или врач общей практики.

Что такое гипотиреоз

Суть его — в том, что щитовидная железа не справляется со своей работой по выработке гормонов.

Формы и осложнения гипотиреоза

, гипотиреоз может быть первичным (вследствие поражения самой щитовидной железы) и вторичным (за счет нарушения ее регуляции со стороны гипофиза). Но вторичный гипотиреоз встречается казуистически редко, и большинство пациентов с гипотиреозом страдают от первичной формы заболевания.

, первичный гипотиреоз разделяют на манифестный (явный) и субклинический.

В первом случае щитовидная железа работает настолько плохо, что в крови имеется явное снижение уровня ее гормонов, и такое состояние обычно сопровождается различными симптомами.

При субклиническом гипотиреозе выработка гормонов щитовидной железой в некоторой степени нарушена, но она еще справляется со своей работой. Поэтому уровень в крови собственных гормонов щитовидной железы (тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)) находится в пределах нормы, но уровень гормона ТТГ (с помощью которого гипофиз заставляет железу работать) повышен (именно так!). Поскольку на общее самочувствие человека влияют Т3 и Т4, но не влияет ТТГ, при этом состоянии нет клинических симптомов, отсюда и название — субклинический.

Осложнения гипотиреоза обычно не выделяют, но выраженный гипотиреоз без лечения способен вызывать необратимые поражения сердца и за счет ускоренного развития атеросклероза приводить к инфаркту, инсульту и другим сосудистым поражениям.

Причины заболевания гипотиреозом

Причиной первичного гипотиреоза (как наиболее частой его формы) является то или иное повреждение ткани щитовидной железы.

Это может быть хирургическое удаление щитовидной железы или большей ее части, врожденное отсутствие железы, есть и множество более редких причин, но наиболее частая причина на сегодняшний день — аутоиммунное поражение железы при хроническом аутоиммунном тиреоидите.

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза разнообразны, поскольку, как и многие эндокринные заболевания, он затрагивает практически все системы органов.

К классическим симптомам относятся:

  • сонливость, апатия, повышенная утомляемость
  • зябкость, плохая переносимость холода
  • сухость кожи и волос (критерий сухости волос — голову можно не мыть 2 недели, и волосы не кажутся жирными)
  • запоры
  • прибавка веса
  • замедленное сердцебиение
  • повышенный уровень холестерина крови
  • нерегулярность менструального цикла и бесплодие у женщин
  • нарушение половой функции у мужчин

Но не обязательно у каждого пациента присутствует полный набор симптомов. В некоторых случаях даже манифестный гипотиреоз (с соответствующими изменениями уровня гормонов) может не ощущаться пациентом.

Лечение гипотиреоза у взрослых и детей

Лечение гипотиреоза достаточно простое. Тем не менее необходимо его пройти, предварительно обратившись к специалисту.

Так же как щитовидная железа в норме постоянно и ежедневно вырабатывала этот гормон, при заместительной терапии это делается в постоянном режиме, но гормон не производится в щитовидной железе, а покупается в аптеке.

Но, поскольку в норме интенсивность выработки гормонов щитовидной железой — величина достаточно постоянная, доза препарата для заместительной терапии подбирается достаточно легко, и лечение не является обременительным для пациента. Препарат принимается в подобранной дозе один раз в день, натощак.

Лечение гипотиреоза в особых ситуациях

Надо учесть, что при субклинической форме гипотиреоза лечение назначается не обязательно. На этой стадии гипотиреоз может спонтанно исчезать через некоторое время, поэтому обычно вместо медикаментозного лечения обычно назначается контроль уровня гормонов через 3–6 месяцев.

При беременности гипотиреоз более опасен — в первую очередь, для будущего ребенка. Поэтому он требует активного выявления (на 8–12 неделе беременности рекомендовано определять уровень свободного Т4 и ТТГ в крови).

Гипотиреоз может быть временным состоянием во время беременности, и после родов потребность в постоянной заместительной терапии сохраняется не всегда.

Особенности лечения гипотиреоза в клинике Рассвет

Гипотиреоз сегодня — не то состояние, при котором ведется разработка новых, революционных методов лечения. Однако проводить заместительную терапию тоже можно .

Особенность клиники «Рассвет» — в квалифицированных , которые принимают правильные решения в соответствии с современными экспертными рекомендациями, и при этом не назначают лишних анализов (как, например, повторные измерения уровня антител к щитовидной железе, не влияющие на выбор лечения).

Мы также не назначаем УЗИ щитовидной железы «на всякий случай», когда для этого исследования нет показаний. Такие ненужные анализы и инструментальные исследования зачастую сильно повышают стоимость лечения у эндокринолога.

Рекомендации клиники Рассвет больным гипотиреозом

При подборе дозы заместительной терапии: строго следуйте рекомендациям вашего эндокринолога по дозировке применяемого препарата, срокам изменения дозы и срокам выполнения анализов. От этого зависит точность и быстрота подбора терапии.

Когда оптимальная доза подобрана (об этом говорит нормализация уровня ТТГ) — знайте, что контроль ТТГ необходимо проводить ежегодно, а при его отклонении от нормы — посещать эндокринолога для обсуждения оптимальной коррекции дозы.

Вам не противопоказано использование йодированной соли в домашнем хозяйстве, но препараты йода не являются «стимулятором» для щитовидной железы, который заставит ее работать лучше или устранит гипотиреоз.

Если у вас гипотиреоз, и вы планируете беременность, следует помнить о нескольких очень важных вещах:

Гипотиреоз

Под гипотиреозом понимают клинический синдром, обусловленный стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани–мишени. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы, что делает эту клиническую проблему крайне актуальной для врачей различных специальностей.

Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2–2,0%, субклинического – до 10% у женщин и до 3% у мужчин. Наибольшей частоты гипотиреоз достигает среди женщин старшей возрастной группы, где показатель распространенности достигает 12%. Гипотиреоз классифицируют по уровню поражения системы гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа – ткани мишени, по этиопатогенезу, по выраженности клинических проявлений заболевания. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, уровень поражения при котором также может быть любым (первичный, центральный, периферический). В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, однако при ряде заболеваний щитовидной железы он может быть и транзиторным.

Наиболее часто используемая классификация синдрома гипотиреоза:

Патогенетически гипотиреоз подразделяют на:
– первичный;
– вторичный;
– третичный;
– тканевой (транспортный, периферический).

По степени тяжести гипотиреоз делят на:
– субклинический;
– манифестный (компенсированный, декомпенсированный);
– осложненный (полисерозит, сердечная недостаточность, вторичная аденома гипофиза, кретинизм, микседематозная кома).

Основными клиническими задачами являются своевременная диагностика гипотиреоза и адекватная терапевтическая тактика. Высокая распространенность гипотиреоза, неспецифическая симптоматика, а также моно– или асимптоматическое течение среди наиболее многочисленной группы – пожилых больных, приводит к тому, что ряд крупных эндокринологических ассоциаций предлагают проведение скрининговых исследований функции щитовидной железы не только у новорожденных, но и у взрослых.

Лечение синдрома гипотиреоза с использованием препаратов тиреоидных гормонов в течение длительного времени носило чисто эмпирический характер, базируясь в основном на клинических признаках. В настоящее время существуют объективные методы контроля дозы тироксина – это прежде всего высокочувствительные методы определения ТТГ. Новые диагностические возможности привели, с одной стороны, к оптимизации заместительной терапии и в то же время способствовали развитию дискуссии в отношении многих вопросов супрессивной терапии (в частности, при эутиреоидном диффузном и узловом зобе).

Читать еще:  Метформин без результатов анализов

Первичный гипотиреоз
В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз обусловлен поражением щитовидной железы (ї в 95% случаев), то есть является первичным.

Классификация первичного гипотиреоза:

1. Разрушение или недостаток функциональной активности ткани щитовидной железы:
– хронический аутоиммунный тиреоидит;
– оперативное удаление щитовидной железы;
– терапия радиоактивным I131;
– преходящий гипотиреоз при подостром, послеродовом и безболевом (молчащем) тиреоидите;
– инфильтративные и инфекционные заболевания;
– агенезия и дисгенезия щитовидной железы.

2. Нарушение синтеза тиреоидных гормонов:
– врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
– тяжелый дефицит и избыток йода;
– медикаментозные и токсические воздействия (тиреостатики, лития перхлорат и др.).

Клинические признаки и симптомы
Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы. Условно при гипотиреозе выделяют следующие синдромы.

Гипотермически–обменный синдром: ожирение, понижение температуры тела. Важно помнить, что хотя больные с гипотиреозом нередко имеют умеренный избыток массы тела, аппетит у них снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела, и значительное ожирение никогда не может быть вызвано собственно гипотиреозом. Нарушение обмена липидов сопровождается изменением как синтеза, так и деградации липидов, а поскольку преобладает нарушение деградации, то в конечном итоге повышается уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, то есть создаются предпосылки к развитию и прогрессированию атеросклероза.

Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный отек (лицо, конечности) и периорбитальный отек, желтушность кожных покровов, вызванная гиперкаротинемией, ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове, вплоть до гнездной плешивости и аллопеции. Изменения внешности, вызванные гипотиреозом, иногда напоминают ту степень огрубения черт лица, которая возникает при акромегалии. При сопутствующей анемии цвет кожи приближается к восковому.

Синдром нарушений органов чувств: затруднение носового дыхания (из–за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (связано с отеком слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (вследствие отека и утолщения голосовых связок). Выявляется ухудшение ночного зрения.

Синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), типичны повышенная сонливость, брадифрения. Менее известно, но чрезвычайно важно для практики, что при гипотиреозе наблюдаются также типичные пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.

Синдром поражения сердечно–сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т на ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит; нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии; с тахикардией при недостаточности кровообращения). Важно помнить, что для микседематозного сердца типично повышение уровня креатининфосфокиназы, а также аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы.

Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка.

Анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12–дефицитная анемия. Характерные для гипотиреоза нарушения тромбоцитарного ростка ведут к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: гиперпродукция тиротропин–рилизинг гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников.

Обструктивно–гипоксемический синдром: синдром апноэ во сне, развивающийся вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и нарушения хемочувствительности дыхательного центра. Микседематозное поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательных объемов и альвеолярной гиповентиляцией является одной из причин накопления СО2, ведущего к микседематозной коме.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Современная диагностика синдрома гипотиреоза четко разработана. Она базируется на определении уровня ТТГ и свободного Т4 высокочувствительными методами гормонального анализа.

Общие принципы фармакотерапии при первичном гипотиреозе
Цель фармакотерапии гипотиреоза – полная нормализация состояния: исчезновение клинических симптомов заболевания и стойкое сохранение уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4–4,0 мЕД/л).

Субклинический гипотиреоз
Под субклиническим гипотиреозом понимают синдром, при котором имеет место повышение концентрации ТТГ в крови на фоне нормального уровня свободных Т4 и Т3. Известно, что между уровнями ТТГ и свободного Т4 имеется логарифмическая зависимость, в связи с чем даже небольшое снижение концентрации свободного Т4 трансформируется в значительно большее увеличение уровня ТТГ.

Эпидемиология
Субклинический гипотиреоз встречается в популяции значительно чаще манифестного гипотиреоза (от 1,2 до 15% населения). Распространенность субклинического гипотиреоза зависит от пола и возраста пациентов, чаще он встречается у пожилых женщин.

Этиология субклинического гипотиреоза достаточно разнообразна и совпадает с таковой для манифестного гипотиреоза. В большинстве случаев субклинический гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, другими причинами могут быть ранее перенесенные операции или лечение радиоактивным йодом по поводу синдрома тиреотоксикоза.

Клиника
Хотя, по определению, субклинический гипотиреоз асимптоматичен, у 25–50% пациентов наблюдаются умеренные, но характерные для гипотиреоза признаки, демонстрирующие нарушения со стороны многих органов и систем. В подавляющем большинстве случаев клинические симптомы оцениваются ретроспективно, после обнаружения характерных для субклинического гипотиреоза лабораторных изменений.

Диагностика
Критерием субклинического гипотиреоза является умеренное повышение уровня ТТГ (от 4,01 мЕД/л и выше, при норме 0,4–4,0 мЕД/л) при нормальном уровне Т4.

Лечение
Подходы к лечению субклинического гипотиреоза дискутабельны.

Транзиторный гипотиреоз

Этиология
Транзиторный гипотиреоз может развиваться вследствие подострого, безболевого и послеродового тиреоидитов, а также амиодарон–индуцированных тиреопатий (чаще у больных с предшествующими заболеваниями щитовидной железы). Послеродовой и безболевой тиреоидиты патогенетически настолько близки, что многие специалисты объединяют их под общим названием «бессимптомный» тиреоидит. Как следует из названия, послеродовый тиреоидит этиологически связан с родами. Временный гипотиреоз может возникать и у больных с хроническими воспалительными заболеваниями или онкологических пациентов, получающих цитокины: интерферон–a и интерлейкин–2. В качестве казуистических случаев транзиторный характер гипотиреоза описан на фоне аутоиммунного тиреоидита, чаще в клинической практике подобное течение заболевания характерно для детей и подростков. Это может быть следствием исчезновения блокирующих антител к рецептору ТТГ (что наблюдается у жителей Японии с аутоиммунным тиреоидитом, которые значительно снизили исходно высокий уровень потребления йода). Транзиторный гипотиреоз может наблюдаться в первые 3–4 месяца после оперативного вмешательства или лечения радиоактивным йодом по поводу диффузного токсического зоба.

Эпидемиология
По данным ряда эпидемиологических исследований, послеродовый тиреоидит встречается в 4–6% всех беременностей. Назначение амиодарона у больных с аутоиммунным тиреоидитом приводит к транзиторному гипотиреозу в 75% случаев. В целом говорить о частоте транзиторного гипотиреоза сложно, так как диагноз бессимптомного тиреоидита ставится не всегда, а подострый тиреоидит не во всех случаях приводит к развитию гипотиреоза.

Клиника
При послеродовом, бессимптомном и подостром тиреоидитах характерна смена фаз функционального состояния щитовидной железы: манифестация заболеваний нередко сопровождается клиникой деструктивного тиреотоксикоза, сменяющегося симптомами гипотиреоза. В последующем через 6–8 месяцев в большинстве случаев восстанавливается эутиреоз. Классическая смена фаз функционального состояния щитовидной железы не является обязательной. Иногда заболевания проявляют себя только синдромом тиреотоксикоза либо сразу манифестируют гипотиреозом.

Диагностика
Во всех перечисленных ситуациях при появлении клиники гипотиреоза подтвердить диагноз возможно путем определения ТТГ и свободного Т4. Транзиторность гипотиреоза может быть диагностирована при динамическом наблюдении за пациентом. Спонтанная нормализация функциональных показателей щитовидной железы, а также снижение потребности в тиреоидных гормонах на протяжении наблюдения подтвердят диагноз.

Лечение
При проявлениях гипотиреоза рекомендованы препараты L–T4 с попыткой отмены через 3–6 месяцев. В случае транзиторного гипотиреоза повторного повышения ТТГ не произойдет. Гипотиреоз, сохраняющийся на фоне терапии больше 6 месяцев, скорее всего, является перманентным. У 20–30% женщин через 5 лет после перенесенного послеродового тиреоидита диагностируется стойкий гипотиреоз. При амиодарониндуцированном гипотиреозе после отмены амиодарона эутиреоз обычно восстанавливается, но на это могут понадобиться месяцы (в связи с длительным периодом полувыведения препарата). В случае необходимости лечение амиодароном может быть продолжено, однако пациентам необходимо назначать L–T4. При этом необходимо учитывать риск декомпенсации кардиальной патологии или развития нарушений сердечного ритма и не допускать этого. Необходимо помнить, что компенсация гипотиреоза может потребовать более высокой дозы левотироксина, поскольку амиодарон нарушает периферическую конверсию Т4 в более активный Т3.

Синдром эутиреоидной патологии
При тяжелых соматических заболеваниях нередко выявляются лабораторные изменения, такие как снижение уровня Т3, а иногда Т4 и ТТГ. Эти изменения обычно трактуются, как адаптивные, направленные на сохранение энергии и предотвращение катаболизма белка в организме. Несмотря на то, что в настоящее время общепринята позиция, в соответствии с которой назначение тиреоидных гормонов при синдроме эутиреоидной патологии не показано, эти проблемы продолжают оспариваться.

Оценка эффективности лечения производится посредством контроля уровня ТТГ, который должен находиться в нормальном диапазоне (от 0,4 до 4,0 мЕД/л).

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector